流行性乙型腦炎(以下簡稱乙腦)的病原體1934年在日本發現，故名日本乙型腦炎，1939年我國也分離到乙腦病毒，解放后進行了大量調查研究工作，改名為流行性乙型腦炎。

本病主要分布在亞洲遠東和東南亞地區，經蚊傳播，多見于夏秋季，臨床上急起發病，有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遺癥。

病因

乙腦病毒屬于黃病毒科(Flaviviridae)病毒直徑40nm，核心30nm，成20面體結構，呈球形，電鏡下見此病毒含有正鏈單股RNA大約由10.9kb組成， RNA包裝于單股多肽的核殼C中，包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，它具有特異性的中和及血凝抑制抗原決定簇，M和C蛋白雖然也有抗原性，但在致病機制方面不起重要作用。病毒分子量為4.2×106。用聚丙酰胺電泳分析乙腦病毒顆粒，發現至少有三種結構蛋白——V1、V2和V3，其分子量分別為9.6×10^3、10.6×10^3和58×10^3。V3為主要結構蛋白，至少含有六個抗原決定簇。乙腦病毒為嗜神經病毒，在胞質內繁殖，對溫度、乙醚、氯仿、蛋白酶、膽汁及酸類均敏感，高溫100℃ 2 min或56℃ 30min即可滅活，對低溫和干燥的抵抗力大，用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數年，病毒可在小白鼠腦內傳代，在雞胚、猴腎及Hela細胞中生長及繁殖，在蚊體內繁殖的適宜溫度是25～30℃，已知自然界中存在著不同毒力的乙腦病毒，而且毒力受到外界多種因素的影響可發生變化。

小兒乙腦癥狀：

潛伏期一般為10～15天，可短至4天，長至21天。感染乙腦病毒后，癥狀相差懸殊，大多無癥狀或癥狀較輕，僅少數患者出現中樞神經系統癥狀，表現為高熱、意識變化、驚厥等。

一、病程 典型的病程可分為下列4期。

1、初期：病初3天即病毒血癥期，起病急，一般無明顯前驅癥狀，可有發熱、神萎、食欲不振、輕度嗜睡，大兒童可訴有頭痛，嬰幼兒可出現腹瀉，體溫在39℃ 左右，持續不退，此時神經系統癥狀及體征常不明顯而誤為上感，少數患者出現神志淡漠，激惹或頸項輕度抵抗感。

2、極期：病程3～10天，此期患者除全身毒血癥狀加重外，突出表現為腦損害癥狀明顯。

3、恢復期：此時患者體溫可在2～5天逐漸下降及恢復正常，意識障礙開始好轉，昏迷患者經過短期的精神呆滯或淡漠而漸轉清醒，神經系統病理體征逐漸改善而消失。部分患者恢復較慢，需達1～3個月以上。重癥患者因腦組織病變重，恢復期癥狀可表現為持續低熱、多汗、失眠、神志呆滯、反應遲鈍、精神及行為異常，失語或者特別多話，吞咽困難，肢體強直性癱瘓或不自主運動出現，癲癇樣發作等癥狀，經過積極治療大多在半年后能恢復。

4、后遺癥期：后遺癥與乙腦病變輕重有密切關系。后遺癥主要有意識障礙、癡呆、失語及肢體癱瘓等，如予積極治療也可有不同程度的恢復。昏迷后遺癥患者長期臥床，可并發肺炎、褥瘡、尿道感染。癲癇樣發作后遺癥有時可持續終身。

二、嬰兒乙腦臨床特點 發病時可表現為輕瀉、流涕、輕咳、喘息、嗜睡、易驚或哭鬧，且驚厥發生率高。無腦膜刺激癥者比例高，但常有前囟隆起，腦脊液檢查正常者較多，并發癥少。

三、老年人乙腦臨床特點 60歲以上患者，發病急，均有高熱，病情嚴重，重型及極重型占86.1%及91.7%。出現昏迷時間早，且持續時間長，部分伴循環衰竭及腦疝，病死率高達66.6%。多并發肺內感染、尿路感染、消化道出血、心肌損害等。

四、臨床分型 臨床上根據病情輕重的不同，可分為以下4種類型。

1、輕型：患者神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無驚厥，體溫在38～39℃左右，頭痛及嘔吐不嚴重，可有輕度腦膜刺激癥狀。多數在1周左右恢復，一般無后遺癥。輕型中樞神經系統癥狀不明顯者臨床上常易漏診。

2、普通型：體溫常在39～40℃之間，有意識障礙如昏睡或昏迷、頭痛、嘔吐，腦膜刺激癥狀明顯，腹壁反射和提睪反射消失，深反射亢進或消失，可有一次或數次短暫驚厥，伴輕度腦水腫癥狀，病程約7～14天，無或有輕度恢復期神經精神癥狀，無后遺癥。

3、重型：體溫持續在40℃或更高，神志呈淺昏迷或昏迷，煩躁不安，常有反復或持續驚厥，瞳孔縮小，對光反射存在，可有定位癥狀或體征，如肢體癱瘓等。偶有吞咽反射減弱，可出現重度腦水腫癥狀。病程常在2周以上，昏迷時間長者腦組織病變恢復慢，部分患者留有不同程度后遺癥。

4、極重型：此型患者于初熱期開始體溫迅速上升，可達40.5～41℃或更高，伴反復發作難以控制的持續驚厥，于1～2天內進展至深昏迷，常有肢體強直性癱瘓，臨床上有重度腦水腫的各種表現，進一步發展呈循環衰竭、呼吸衰竭甚至發生腦疝，病死率高，存活者常有嚴重后遺癥。

五、腦部病變定位

1、腦干上位：病變累及大腦及間腦，未侵犯腦干，臨床上有昏睡或昏迷，壓眼眶時出現假自主運動，或去皮質強直，如顳葉損害可致聽覺障礙;若枕葉損害可有視力障礙，視物變形等。眼球運動存在，早期瞳孔偏小或正常，頸皮膚刺激試驗時瞳孔可散大，呼吸始終正常。若丘腦下部病變，該部位是自主神經的較高級中樞，又是體溫調節中樞，可出現出汗、面紅、心悸及心律不齊等自主神經功能紊亂，還可出現超高熱等體溫調節障礙。

2、上腦干部位：病變在中腦水平，同時有第3對至第8對腦神經中的部分神經受影響，患者處于深昏迷，肌張力增高，眼球活動遲鈍，瞳孔略大。對光反射差或消失，呼吸異常。呈中樞性換氣過度，引起呼吸性堿中毒，頸皮膚刺激試驗可見瞳孔有反應性擴大現象，但反應遲鈍。若中樞雙側受損，致錐體束下行通路受損，可引起四肢癱瘓，稱去大腦強直，若單側中腦受損，則呈對側偏癱。

3、下腦干部位：病變相當于腦橋與延腦水平，伴Ⅸ～Ⅻ腦神經受影響，有深昏迷，壓眼眶無反應，角膜反射及瞳孔反應消失，頸皮膚刺激試驗無反應，瞳孔不擴大，吞咽困難，喉部分泌物積聚，迅速發生中樞性呼吸衰竭。