一、心中有一個金色的環

　　智慧往往會偶然出現。不過巴斯德說，發現前一定要有心理上的準備才行。就像牛頓關于蘋果的故事那樣，若不是經常思考引力的問題，也只會把蘋果落地視為碰撞而已。用佛教中禪的說法，這是悟性，用弗洛尹德的說法，這是無意識中的意識。

　　對于禪的思考形式，可分為兩種。一種是臨濟宗的方式，就是一直思考一個問題。時就可以有悟性。另一種是曹洞宗的方式：忘卻有關悟性的一切才能獲得悟性。在我看來，無論哪種形式，在無意識中都能發現偉大研究的線索。

　　與血壓調節有關的實驗，諾貝爾獎獲得者奧茲特萊比在夢中曾夢到過。在此以前先給大家介紹一個從夢中發現苯環構造的故事吧。實際上這也不是偶然的，而后來甲烷的立體結構也是用同樣的過程被發現。



　　1850年8月，學建筑學的佛里德里希·阿古斯特·凱庫萊的鄰居格萊里茲伯爵夫人，因原因不明的爆炸事故被炸死。后來據說是因她喝了不少酒，在身體內的酒精發生了爆炸導致死亡。

　　9月份法庭調查時，凱庫萊作為證人出庭。作為解釋爆炸事故的證人則是有名的科學家芬·里比希。里比希用他豐富的學識說明了并不是因爆炸而導致死亡，而是人在這之前就已經死亡了。凱庫萊的證言涉及了格萊里茲伯爵夫人的男傭，于是警方拘捕了叫斯塔弗的男傭，當時他偷了一個金環，在金環上有個兩條蛇互相纏繞在一起，并叼著彼此的尾部的圖案。凱庫萊證實這是伯爵夫人的心愛之物，于是斯塔弗被判有罪。

　　不過這次經歷卻改變了凱庫萊的人生，由于他非常羨慕里比希的學識，他放棄了建筑學而轉為學化學專業，成了里比希的學生，并在化學領域中取得優秀的成績。同時，那個金環也給他留下了深深的印象。

　　二、“在眼前跳舞的原子”

　　15年后，凱庫萊發現了苯的結構。他發現苯由6個碳原子和6個氫原子構成。這是從分子量與分子式推測出的。但它們是如何配置的卻難以明確。有一天，他剛入睡不久，感到有跳著舞的原子出現在眼前，一會兒過來，一會兒離去，然后逐漸連成如金環上兩條蛇的形狀。

　　突然，他意識到，苯是由6個碳原子、6個氫原子組成的六角形的形狀。

　　在這個發現中，凱庫萊當然是受到15年前的那個有蛇金環的啟示。同時也表明了他有著天才的洞察力。實際上，在以前的化學研究中，他以研究構成分子的原子種類與數量，對多個分子的立體結構沒有關注，而這次，他考慮到了多分子的立體結構。

　　凱庫萊下一個目標是甲烷的結構。1850年時他住在倫敦，有一天很晚的時候，他從朋友家乘馬車回家，途中他心不在焉地注視著街道。突然他又看到了原子跳舞的景象，4個氫原子圍繞著1個碳原子，像有4只腳一樣。于是他又發現了甲烷的結構。實際上，這也是由于他經常思索著甲烷的結構的結果。

　　三、發現了使心臟停止跳動的物質

　　我們還是介紹一下奧茲特·萊比有關血壓調節的研究吧。我們的心臟是由交感神經與迷走神經來執行指令的。交感神經興奮時，心臟跳動就加快，迷走神經受到刺激時，心臟跳動就變緩。關于迷走神經如何通過刺激使心臟的跳動受到抑制的機理，萊比有了出色的發現。

　　萊比最初對文科感興趣，上大學后他學醫學專業不過他只熱衷于其中的解剖學，對其它的課程幾乎都不去聽課。但對哲學卻仍熱情不減。

　　成為醫生后，他在醫院里工作。那時的肺炎及結核病患者幾乎無藥可治，只有等死。他深受感動，于是決定再深入學習基礎醫學及藥理學。

　　1921年的某日，他做了一個夢。夢見在刺激迷走神經時，會從某末端釋放出物質，使心臟停止跳動。第二天，他在大學里把研究人員召集到一起，打算講明夢中的事情，但不妙的是這個夢已經忘記得連一點印象也沒有了。

　　他決心一定要再做個同樣的夢。為了防止再忘記，他在枕頭旁準備了紙和筆，打算記錄下來。很巧的是不久又做了同樣的夢，這次他一睜開眼就把夢中所見記錄了下來，并按此進行了實驗。

　　首先，把兩只青蛙的大動脈接在一起，使A青蛙的血液能流入B青蛙體內。實驗中發現，刺激A的迷走神經時，B的心臟跳動變緩至停止。他認為這可能是從A的心臟或迷走神經末端釋放出了什么物質，隨血液到了B處。通過萊比與他的同學哈里·德魯共同努力，終于揭示了這種物質的結構。他們發現的這種迷走神經物質實際上是乙酸膽堿。因此，他倆于1936年獲得了諾貝爾

　　獎。

　　這個事例，與查儂的工作很相似，但遺憾的是，正如已說過的那樣，查依并未獲得諾貝爾獎。

　　四、在身體各處存在著血壓檢知器

　　有位叫伊曼斯的在血壓調節的研究中做出了重要貢獻。很久以來，人們就知道動物的血壓可上升，也可下降，但對其原因卻不明白。伊曼斯在實驗中，讓動物各部分的血壓上升或下降，研究在體內的何處存在著能感知血壓的感受器。

　　他用了兩條狗做實驗。將一條狗(A)的大動脈與另一條狗(B)通過腦的頸總動脈連接。之后，讓A狗的血壓升高，比如刺激交感神經時，這時發現B狗的頸總動脈血壓升高，過了一會B狗的血壓又降低了。他認為這可能是在B狗的頸總動脈某處，有個可感知血壓場所，它將情報傳給腦子后就使血壓降了下來。然后，他研究了各種血管中對壓力有反應的感受器是否存在。他發現在通向大腦中頸內動脈的起始部及在大動脈的起始部(大動脈引上，有對血壓上升、下降反應敏感的場所。此外起輔助作用的在心房、心室、肺血管、腹腔血管中都有血壓感受器。

　　當我們在坐著或躺著時突然站起，會感到目眩。頭暈，這是由于突然站立后，根據慣性法則，血液會向下流，使頸內動脈等血液減少，所以這部分血壓下降了。一般情況下，此時會發生血壓反射，使全身的血管收縮，盡快向大腦輸送血液。但在身體狀況不好時，或自律神經失調時，一站起就會目眩頭暈。

　　作為調節血壓的機理是：在頸內動脈及大動脈弓上的血壓感受器的壓力上升后，這個信息被送到在延髓的降壓區與心臟抑制中樞。降壓區有抑制血管運動中樞的血壓上升的作用，同時心臟抑制中樞也抑制心臟的跳動及收縮。所以使血壓下降。反之當頸內動脈等的壓力下降時，就產生與其相反的作用，全身的血壓就會上升。

　　五、為什么會有高血壓？

　　既然能如此巧妙地調節血壓，為什么人還會有高血壓呢？買際上，有90%以上的人不明白發生高血壓的原因，這稱為原發性高血壓患者，其發病原因是不為人注意的腎臟病，交感神經調節不良，內分泌有問題等，還有些沒有查明的原因。

　　對高血壓的人，我們會理所當然地想到血壓感受器不起作用啦，降壓區不工作啦等原因。但實際上它們都在起作用，不過與體溫同樣設定的血壓高時，對于有高血壓的人大腦中也感覺不到。比如普通人的血壓在100？30毫米汞柱之間，血壓上升時，此信息傳達到降壓區及心臟抑制中樞后，很快就會使血壓降下來。簡單地說就是血壓在130毫米汞柱時是高血壓的狀態。但對于真正高血壓患者來說，130毫米汞柱屬于正常，只要達到150～170毫米汞柱的血壓時，就沒有較強的降壓反射機能。實際上，在對高血壓病人進行治療后，可以使血壓下降至普通人的水平上。

　　對于高血壓病人，若吃藥也不能降血壓時，那么就會對身體產生不良影響，血壓高是導致發生心肌梗塞的原因之一。就是說血壓一升高，將對血管壁產生不間斷的刺激，在血管壁上產生動脈硬化班，使此部分血液紊亂，血小板附著，血液凝固，發生血管閉塞。其結果將會發生心肌梗塞及腦梗塞病。