少女如果超過18歲還沒有來月經，叫閉經，但稱為原發(fā)性閉經。成或未婚女青年有過正常月經，但停經3個月或者三個月以上，也叫叫閉經，這種閉經叫后繼發(fā)生閉經。原發(fā)性痛經(PD)是指非盆腔器質性病變引起的痛經為內分泌功能失調，所致多在初潮后內發(fā)病表現(xiàn)為下腹部疼痛可伴有惡心嘔吐腹瀉頭暈和乏力等癥狀，其發(fā)病因素復雜，病理改變主要為子宮平滑肌和子宮壁螺旋動脈強烈收縮缺血和缺氧，原發(fā)性痛經是目前婦科最常見疾病，嚴重影響婦女的正常工作和生活質量。

原發(fā)性痛經的發(fā)病機制

1、前列腺素(prostaglandinsPG， )與原發(fā)性痛經前列腺素的改變被認為是形成痛經的根本機制前列腺素是一類具有廣泛生理活性的不飽和脂肪酸子宮肌細胞不僅是的靶細胞而且在激PGs素和某些介質的特定作用下可以產生各種不同的前列腺素物質參與調節(jié)子宮肌細胞的收縮和舒張目前研究較多并與生殖系統(tǒng)密切相關的前列腺素是PGE2和PGF2a在月經周期的不同階段子宮內膜中PGE2 與PGF2α含量呈周期性變化黃體期及月經期子宮內膜產生的前列腺類產物增多黃體期PGE2 的含量比PGF2α高而月經期則相反， PGE PGF2α的含量大大增加痛經婦女月經期子宮內膜月經血外周血和腹腔沖洗液中PG的濃度明顯高于非痛經婦女且月經前48h 子宮內膜PG生成達高峰， 恰與痛經出現(xiàn)相同步。

PGE2和PGF2a對非妊娠子宮的作用不同PGF2可抑制子宮平滑肌的自發(fā)活動而PGF2a 則促使子宮平滑肌收縮PGF2 /PGE2α 子宮血流量減低比值的升高能導致子宮平滑肌收縮加重一旦子宮內膜產生和釋放PGF2α過多導致二者比值過度升高，高濃度的PGF2α作用于螺旋小動脈壁上的PGF2α受體引起子宮平滑肌痙攣性收縮因此通過阻抑PGF2α與子宮螺旋小動脈壁上的PGF2α 受體結合或通過減少前列腺素的生物合成均可達到治療效。

2、加壓素(vasopressin， AVP)與原發(fā)性痛經，加壓素被認為與痛經的形成密切相關子宮肌層小血管對血管加壓素的敏感性大于粗大的血管AVP一方面通過作用于子宮V1加壓素受體引起子宮肌層活動增強和子宮收縮。另一方面還能AVP通過促進PG生成和增加子宮平滑肌對縮宮藥物的敏感性減少子宮血運而致痛經許多研究證實血對管加壓素是一種比催產素更強烈的子宮收縮劑非孕子宮有較強的刺激作用尤其在孕激素效應存在時作用明顯但VALENTIN等人研究卻認為加壓素與痛經的發(fā)病機制無關。