究竟是什么導致我們感冒?
流行性感冒是一種常見疾病?纱蠖鄶等藗兌疾恢懒餍行愿忻暗某R姴∫。只是聽個耳熟。只知道流行性感冒傳染性很強。那流行性感冒到底是由什么早成的呢?
流感的病因介紹
流感病毒為單股RNA病毒,屬正粘液病毒科。一般呈不規則球形顆粒,有包膜,直徑80~120nm,新分離時可呈長絲形,或多形態。病毒顆粒核心為核糖核酸與核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸為復制病毒的結構,核蛋白為病毒的可溶性抗原(S抗原),性穩定,具有型的特異性,據此將病毒分為甲、乙、丙三型,可作診斷指標,但無保護作用。
病毒囊膜由內膜蛋白(MP)和類脂質外膜組成,內膜蛋白也具有型特異的穩定抗原性,但無保護作用。病毒囊膜表面有二種糖蛋白突起,具有不同的表面抗原特性(株特征),據此將同型病毒分為亞型或病毒株。棒狀突起為血凝素(hemagglutinin,簡稱H),具有使病毒粘附于敏感細胞受體的作用,并可引起多種動物紅細胞發生凝集;而啞鈴狀突起為神經氨酸酶(neuraminidase,簡稱N),具有水解細胞表面糖蛋白N-乙酰神經氨酸的作用,從而使復制的病毒可自細胞表面釋放。甲、乙型流感病毒有H及N抗原,而C型則缺乏N抗原。此二種表面抗原(H、N)容易發生變異,當出現小的量變時(稱抗原性漂移,antigenic drift)產生新的流感病毒株,稱變種,常導致局部小流行,一般2~3年發生一次。
而當H、N發生完全質變時(稱抗原性突變,antigenic shift)產生新的亞型,往往引起世界性大流行,一般10~40年發生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中經歷了四次大變異,即原甲型(甲0、A0,H0N1,1946年前流行)、亞甲型(甲1、A1、H1N1,1946年后流行)、亞洲甲型(甲2、A2,H2N2,1957年后流行)、及香港型(甲3、A3,H3N2,1968年后流行)。
此后其表面抗原仍在不斷發生變異,80年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行為主,未發生大的抗原突變。目前仍認為這種不斷從量變到質變的抗原變異是由于病毒本身突變(通過病毒重組或動物流感病毒感染人群引起)和人群免疫力選擇的結果。從血清學調查證實此種變異有循環復現的趨勢,如在1976年1月在美國發生豬型病毒(HswN1)流行,及1977年5月在我國東北發生的甲1型(H1N1)分別與歷史上1918~1928年流行株及1946~1957年流行株相似。
乙型流感病毒的抗原變異不如甲型明顯,但也有因抗原變異而引起流行,約每4~7年發生一次;丙型流感病毒則相當穩定。
由于流感病毒抗原變異多,病毒株命名復雜,1971年世界衛生組織規定其命名順序如下:
型別、宿主名稱(如為人則可不寫)、地區、編號、分離病毒年份,括弧中注明抗原成分,例如甲/香港/1/68(H2N2)。
總結
流感病毒不耐熱和酸(56℃或pH3時即無致病力),對酒精、石炭酸、漂白粉及紫外線也都敏感。1%鹽酸、乳酸、醋酸都可作為消毒劑。在自然條件下,乙型和丙型流感病毒只感染人,而甲型流感病毒則尚可感染豬、馬、禽類等。實驗動物僅雪貂可受染而發生呼吸道炎癥。常用雞胚、人胚腎、牛腎、狗腎等培養流感病毒。
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