臨床表現

潛伏期為5～46天，一般為1～2周。本病典型表現有發熱、出血和腎臟損害三類主要癥狀，以及發熱、低壓，少尿、多尿與恢復期等五期臨床過程。多數病例臨床表現并不典型，或某期表現突出，或某期不明顯而呈“越期”現象，或前兩、三期重疊。

（一）發熱期 主要表現為感染性病毒血癥和全身毛細血管損害引起的癥狀。

大多突然畏寒發熱，體溫在1～2日內可達39～40℃，熱型以弛張及稽留為多，一般持續3～7日。出現全身中毒癥狀，高度乏力，全身酸痛，頭痛和劇烈腰痛、眼眶痛，稱為“三痛”。頭痛可能與腦血管擴張充血有關；腰痛與腎周圍充血、水腫有關；眼眶痛可能為眼球周圍組織水腫所致。胃腸道癥狀也較為突出，常有食欲有振、惡心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。重者可有嗜睡、煩燥及譫語等。但熱度下降后全身中毒癥狀并未減輕或反而加重，是不同于其他熱性病的臨床特點。

顏面、頸部及上胸部呈彌漫性潮紅，顏面和眼瞼略浮腫，眼結膜充血，可有出血點或瘀斑和球結合膜水腫，似酒醉貌。在起病后2～3日軟腭充血明顯，有多數細小出血點。兩腋下、上胸部、頸部、肩部等處皮膚有散在、簇狀或搔抓狀、索條樣的瘀點或瘀斑。重者的瘀點、瘀斑可遍及全身，且可發生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情較重，多由DIC所致。

（二）低血壓期 主要為失血漿性低血容量休克的表現。

一般在發熱4～6日，體溫開始下降時或退熱后不久，患者出現低血壓，重者發生休克。可全并DIC、心力衰竭、水電解質平衡失調，臨床表現心率加快，肢端發涼，尿量減少，煩燥不安，意識不清，口唇及四肢末端發紺，呼吸短促，出血加重。本期一般持續1～3日，重癥可達6日以上。且常因心腎功能衰竭造成死亡，此期也可不明顯而迅速進入少尿或多尿期。

（三）少尿期 少尿期與低血壓期常無明顯界限，二者經常重疊或接踵而來，也有無低血壓休克，由發熱期直接進入少尿期者。24小時尿少于400ml為少尿，少于50ml者為無尿。本期主要臨床表現為氮質血癥，水電解質平衡失調。也可因蓄積于組織間隙的液體大量回入血循環，以致發生高血容量綜合征。

本期多始于6～8病日，血壓上升，尿量銳減甚至發生尿閉。重者尿內出現膜狀物或血尿，此期常有不同程度的尿毒癥、酸中毒及電解質紊亂（高鉀、低鈉及低鈣血癥等）的表現。伴有高血容量綜合征者，脈搏充實有力，靜脈怒張，有進行性高血壓及血液稀釋等。重者可伴發心衰、肺水腫及腦水腫。同時出血傾向加重，常見皮膚大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持續2--5日，重者無尿長逾1周，本期輕重與少尿和氮質血癥相平行。

（四）多尿期 腎臟組織損害逐漸修復，但由于腎小管回吸收功能尚未完全恢復，以致尿量顯著增多，24小時尿量達3000ml為多尿，多尿達4000～10，000ml以上。

多尿初期，氮質血癥、高血壓和高血容量仍可繼續存在，甚至加重。至尿量大量增加后，癥狀逐漸消失，血壓逐漸回降。若尿量多而未及時補充水和電解質，亦可發生電解平衡失調（低鉀、低鈉等）及第二次休克。本期易發生各種繼發感染，大多持續1～2周，少數長達數月。

（五）恢復期 隨著腎功能的逐漸恢復，尿量減至3000ml以下時，，即進入恢復期。尿液稀釋與濃縮功能逐漸恢復，精神及食欲逐漸好轉，體力逐漸恢復。一般需經1～3月恢復正常。

（六）臨床分型 按病情輕重可分為四型：

1．輕型 ①體溫39℃下，中毒癥狀輕；②血壓基本正常；③出血現象少；④腎損害較輕，尿蛋白在“＋～＋＋”，無明顯少尿期。

2．中型 ①體溫在39～40℃，中毒癥狀較重，外滲現象明顯；②收縮壓低于12.0Kpa(90mmHg)，或脈壓小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮膚、粘膜出血現象明顯；④腎損明顯，尿蛋白可達“卅”，有明顯少尿期。

3．重型 ①體溫≥40℃，全身中毒癥狀及外滲現象嚴重，或出現中毒性精神癥狀；②收縮壓低于9.3Kpa(70mmHg)或脈壓小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮膚、粘膜出血現象較重。如皮膚瘀斑、腔道出血；④腎損嚴重，少尿期持續在5日以內或尿閉2日以內者。

4．危重型 在重型基礎上，出現以下任何嚴重癥候群者。①難治性休克；②出血現象嚴重，有重要臟器出血；③腎損極為嚴重，少尿超過5于以上，或尿閉2天以上，或尿素氮超過120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水腫；⑤中樞神經系統合并癥；⑥嚴重繼發感染。

（七）家鼠型出血熱的臨床特點

與野鼠型相比，家鼠型輕型較多，五期經過多不全。發熱期較短，熱退多數病情減輕，困倦衰竭少見，腰痛及眼眶痛不顯著，消化道癥狀較輕；低血壓期與少尿期輕或無；多尿期與恢復期亦較短；出血、腎損與滲出水腫均較輕；合并癥少，但肝臟受損較野鼠型明顯，病死率低。

并發癥

（一）腔道大出血及顱內出血大量胃腸道出血可導致休克，預后嚴重；大咯血可導致窒息；顱內出血可產生突然抽搐、昏迷。

（二）心功能不全，肺水腫 多見于休克及少尿期，多在短期內突然發作，病情嚴重，有明顯高血容量征象。

（三）成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）多見于低血壓休克期及少尿期，由于休克被糾正后肺循環高壓有肺毛細血管通透性改變或由于補液過量，肺間質水腫所致。患者胸悶、呼吸極度窘迫，兩肺有干濕性羅音，血氣分析可有動脈血氧分壓顯著降低，預后嚴重，病死率高。

（四）繼發感染 少尿期至多尿期易并發肺炎、尿路感染、敗血癥及真菌感染等