肺結(jié)核是一種廣大的人群中常見(jiàn)的一種疾病，而且，肺結(jié)核的發(fā)病過(guò)程和其它的器官方面的疾病有些相似。為了幫助廣大的朋友們了解肺結(jié)核的發(fā)病過(guò)程，下面列舉個(gè)幾個(gè)常見(jiàn)的肺結(jié)核發(fā)病過(guò)程，具體表現(xiàn)如下所述：

結(jié)核菌的致病性和毒力

結(jié)核菌不像許多細(xì)菌有內(nèi)毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的莢膜，以及與致病能力相關(guān)聯(lián)的細(xì)胞外侵襲性酶類。其毒力基礎(chǔ)不十分清楚，可能與其菌體的成分有關(guān)。其他類脂質(zhì)如硫脂質(zhì)也與結(jié)核菌的毒力有關(guān)，它不僅增加了索狀因子的毒性，且抑制溶酶體——吞噬體的融合，促進(jìn)結(jié)核菌在巨噬細(xì)胞內(nèi)的生長(zhǎng)繁殖。磷脂能夠刺激機(jī)體內(nèi)單核細(xì)胞的增殖、類上皮細(xì)胞化、朗漢斯巨細(xì)胞的形成。蠟質(zhì)D是分枝菌酸阿糖闐乳聚糖和粘肽相結(jié)合的復(fù)合物，具有佐劑活性，刺激機(jī)體能產(chǎn)生免疫球蛋白，對(duì)結(jié)核性干酪病灶的液化、壞死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上類脂質(zhì)成分外，多糖類物質(zhì)是結(jié)核菌細(xì)胞中的重要組成物質(zhì)，多糖類物質(zhì)在和其他物質(zhì)共存的條件下才能發(fā)揮對(duì)機(jī)體的生物學(xué)活性效應(yīng)。

發(fā)病過(guò)程

Dannenberg等將結(jié)核菌感染和發(fā)病的生物學(xué)過(guò)程可分為起始期、T細(xì)胞反應(yīng)期、共生期和細(xì)胞外繁殖傳播期。侵入呼吸道的結(jié)核菌被肺泡巨噬細(xì)胞吞噬。細(xì)菌在肺泡巨噬細(xì)胞內(nèi)存活和復(fù)制，便擴(kuò)散至鄰近非活化的肺泡巨噬細(xì)胞和形成早期感染灶。否則若被殺滅，則不留任何局部證據(jù)。在T細(xì)胞反應(yīng)期，結(jié)核菌在巨噬細(xì)胞內(nèi)的最初生長(zhǎng)，形成中心呈固態(tài)干酪壞死的結(jié)核灶，它能限制結(jié)核菌繼續(xù)復(fù)制。由T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫(cell　mediated immunity，CMI)和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)(delay type hyperensitivity，DTH)在此形成，從而對(duì)結(jié)核病發(fā)病、演變及轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生決定性影響。大多數(shù)感染者發(fā)展至T細(xì)胞反應(yīng)期，僅少數(shù)發(fā)生原發(fā)性結(jié)核病。大部分感染者結(jié)核菌可以持續(xù)存活，細(xì)菌與宿主處于共生狀態(tài)。纖維包裹的壞死灶干酪性中央部位被認(rèn)為是持續(xù)存在的主要場(chǎng)所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使細(xì)菌不能增殖。宿主的免疫機(jī)制亦是抑制細(xì)菌增殖的重要因素，免疫損害便可引起受抑制結(jié)核菌的重新活動(dòng)和增殖，大量結(jié)核菌從液化干酪灶釋放形成播散。

肺結(jié)核的發(fā)病過(guò)程比較緩慢，一般情況下不容易判別。為了您自己的健康，建議您如果感覺(jué)自己好像患上了肺結(jié)核，立即去醫(yī)院救治，如果耽誤肺結(jié)核的治療，不僅給自己的健康造成了傷害，也給他人造成了一定的傷害。