病毒性肝炎是由一系列不同的病毒感染引起的肝臟疾病。不同類型的病毒引起的肝炎，在發(fā)病機制上有一些差異。

　　甲型肝炎病毒（HAV）在肝細(xì)胞復(fù)制過程中只會對肝細(xì)胞造成輕微損傷。在一系列免疫反應(yīng)（包括細(xì)胞免疫和體液免疫）后，肝臟出現(xiàn)明顯的病變，表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和炎癥反應(yīng)。HAV通過被機體的免疫系統(tǒng)清除，一般不會發(fā)展為慢性肝炎、肝硬化或病毒攜帶狀態(tài)。

　　乙型肝炎病毒（HBV）感染肝細(xì)胞并復(fù)制，一般認(rèn)為不直接引起肝細(xì)胞病變，但HBV基因整合在宿主的肝細(xì)胞染色體中，可能會產(chǎn)生長期后果。乙型肝炎的肝細(xì)胞損傷主要是由一系列免疫反應(yīng)引起的，主要是細(xì)胞免疫的參與。HBV特異性脂蛋白（HBcAg）是表達(dá)在肝細(xì)胞膜上的肝臟特異性抗原，它是T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用的主要靶抗原，抗體依賴的細(xì)胞毒性作用、淋巴因子和單核因子的綜合作用也非常重要。在慢性活動性肝炎的病理損傷機制中，T輔助細(xì)胞持續(xù)損傷起著重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應(yīng)抗原和病毒顆粒結(jié)合成免疫復(fù)合物，并被吞噬細(xì)胞吞噬去除。一些免疫復(fù)合物可以在小血管基底膜、關(guān)節(jié)腔和其他器官的小血管壁沉積，引起肝外病變。受感染的肝細(xì)胞被破壞和清除，導(dǎo)致感染終止。

　　免疫反應(yīng)的強度和免疫調(diào)節(jié)功能是否正常與乙型肝炎的臨床類型和轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。在免疫反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)功能正常的身體中，受感染的肝細(xì)胞被效應(yīng)細(xì)胞攻擊和清除，導(dǎo)致感染終止。臨床表現(xiàn)為急性肝炎，急性黃疸或急性無黃疸肝炎的發(fā)生取決于病毒數(shù)量和毒力的強弱。如果機體免疫功能對HBV特異性體液免疫和細(xì)胞免疫有嚴(yán)重缺陷或免疫耐受或免疫癱瘓，則肝細(xì)胞未受到免疫損傷或只有輕微的損傷，病毒未被完全清除，表現(xiàn)為無癥狀慢性攜帶者。如果機體的免疫功能（主要是清除功能）較低，病毒未完全清除，肝細(xì)胞不斷受到輕微損傷，則表現(xiàn)為慢性遷延性肝炎和慢性活動性肝炎。慢性活動性肝炎的發(fā)病機制更加復(fù)雜。由于特異性免疫功能低下，機體不能完全清除周期性和肝細(xì)胞中的病毒。病毒在肝細(xì)胞內(nèi)持續(xù)復(fù)制，導(dǎo)致肝細(xì)胞不斷受到免疫損傷，并由于抑制T細(xì)胞數(shù)量或功能的不足，以及肝細(xì)胞代謝失調(diào)所引起的肝內(nèi)免疫調(diào)節(jié)分子質(zhì)與量的改變，導(dǎo)致T細(xì)胞與B細(xì)胞間免疫調(diào)節(jié)功能障礙，T細(xì)胞通過抗體依賴的細(xì)胞毒性作用或抗體介導(dǎo)的補體依賴的細(xì)胞溶解作用，引起自身免疫性肝損傷；大量的抗原-抗體復(fù)合物形成也會對肝細(xì)胞和其他器官造成嚴(yán)重和持久的損傷。

　　對丙型肝炎和戊型肝炎的發(fā)病機制目前知之甚少。一些研究表明，丙型肝炎和戊型肝炎的發(fā)病機制涉及免疫系統(tǒng)，肝細(xì)胞損傷主要是由免疫反應(yīng)引起的。

　　對丁型肝炎的動物實驗研究表明，重疊感染HDV的丁肝炎明顯比單純感染HDV的丁肝炎病情更嚴(yán)重。HDV與HBV重疊感染會導(dǎo)致嚴(yán)重的肝細(xì)胞直接致病性損傷，特別是在重疊感染者中。

　　各種病毒性肝炎之間的免疫反應(yīng)沒有交叉免疫。HDV與HBV的重疊感染或聯(lián)合感染會加重疾病的嚴(yán)重程度，易發(fā)展為慢性肝炎和重型肝炎，尤其是HDV與乙型肝炎病毒重疊感染的慢性乙型肝炎患者。HAV或HBV的重疊感染也會加重疾病的嚴(yán)重程度，甚至發(fā)展為重型肝炎。