發生了霍亂這個疾病的現象在我們的身邊并不是特別的少見了吧啊，霍亂疾病的發生給患者朋友們的健康造成的危害比較嚴重，為此平時的日常生活當中對于霍亂疾病的發生是一定要及時治療，那么霍亂發病原理與病理改變是什么樣的呢？

霍亂(cholera)是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病。臨床表現輕重不一，輕者僅有輕度腹瀉;重者劇烈吐瀉大量米泔水樣排泄物，并引起嚴重脫水、酸鹼失衡、周圍循環衰竭及急性腎功能衰竭。

霍亂自古以來即在印度恒河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百余年間發生過六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch從埃及患者糞便中首次發現了霍亂弧菌。1905年cotschlich 在埃及西奈半島el-tor檢疫站從麥加朝圣者尸體分離出類似霍亂弧菌菌株，命名為el—tor弧菌，后將el-tor弧菌所致疾病稱為副霍亂。由于兩種弧菌的形態和血清學特性基本一樣，臨床表現及防治也完全相同，故1962年5月第十五屆世界衛生大會決定將兩者所致的疾病統稱為霍亂。1820年該病傳入我國，解放前每次世界大流行均波及我國，曾引起上百次大小流行，解放后幾乎絕跡，但近年與國外交往頻繁，極易從國外再度傳入。

發病原理與病理改變

霍亂弧菌經口進入*胃部，當胃酸缺乏或被稀釋或入侵菌量較多時，弧菌即進入小腸，依其粘附因子(adherence factor)緊貼于小腸上皮細胞表面，在小腸的鹼性環境中大量繁殖，并產生大量的腸毒素，細菌崩解還可釋出內毒素。霍亂腸毒素為分子量84kd的蛋白質，由亞單位a和b組成，不耐酸，不耐熱。腸毒素借助于亞單位b與細胞膜表面的單涎酸神經節苷脂(gm1，ganglioside)結合，使活性亞單位a進入細胞膜，a單位中具二磷酸腺苷(adp)―核糖基轉移酶活性，刺激adp―核糖，使其轉移到具有控制腺苷環化酶(ac)活性的三磷酸鳥呤核苷(gtp)結合蛋白中，使gtp酶活性受到抑制，gtp不能水解成gdp，使ac活性相對增強，促使細胞內三磷酸腺苷轉變為環磷酸腺苷(camp)。camp濃度的急劇升高，抑制腸粘膜細胞對鈉的正常吸收，并刺激隱窩細胞分泌氯化物和水，導致腸腔水份與電解質大量聚集，因而出現劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。

大量吐瀉引起水和電解質嚴重丟失是本病的主要病理生理改變。重癥患者每日大便排出量可達18000ml，臨床上呈現重度脫水、低血容量休克、低鉀和代謝性酸中毒，并進而造成急性腎功能衰竭。

本病病理改變不顯著，僅見脫水、皮膚干燥、紫紺。皮下組織和肌肉極度干癟，內臟漿膜呈深紅色、無光澤，死后尸體迅速僵硬，腸腔內充滿“米泔水”樣液體，偶見血水樣內容物。膽囊充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小，腎小球及腎間質毛細血管擴張，腎小管濁腫、變性及壞死。

通過上文內容的介紹，大家現在是否對于霍亂發病原理與病理改變是什么樣的這個問題都已經明白了呢，希望這些能夠給您帶來了一定的幫助，平時的日常生活當中對于霍亂這個疾病的發生我們是一定要高度重視起來，積極的去進行治療。