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解析細菌性痢疾的發病機制有哪些

解析細菌性痢疾的發病機制有哪些

大家都知道細菌性痢疾是一種能夠給人帶來很大痛苦的疾病,這種疾病是比較常見的一種傳染性的疾病,現在有很多人都患上了這種疾病,那么細菌性痢疾的發病機制有什么呢?下面小編就為大家詳細的介紹一下,細菌性痢疾的發病機制有哪些。

1.發病機制 所有痢疾桿菌均能產生內毒素,志賀菌還能產生外毒素,以上幾種痢疾桿菌在臨床上都能引起普通型與中毒型痢疾,鑒定病菌血清型,有助于追查傳染源,傳播途徑和判斷預后,也有助于抗菌藥物的選用。

痢疾菌經口進入胃腸后,必須突破胃腸道的防御才能致病,痢疾菌有較強的耐酸能力,因此容易經胃侵入腸道,在腸液堿性環境中很快繁殖,痢疾菌依靠自己的侵襲力直接侵入腸黏膜上皮細胞并在其內繁殖,然后進入固有層繼續繁殖,并引起結腸的炎癥反應,痢疾菌在固有層中被吞噬細胞吞噬,少量痢疾菌到達腸系膜淋巴結,也很快被單核吞噬細胞系統消滅,因而痢疾桿菌敗血癥極為少見。

2.病理生理改變 除結腸組織的炎癥外,尚可引起固有層微循環障礙,使上皮細胞變性,壞死,形成淺表性潰瘍,因而產生腹痛,腹瀉,里急后重,黏液和膿血便等。

(1)急性菌痢:急性菌痢病變常累及整個結腸,以乙狀結腸及直腸最為顯著,嚴重時可波及回腸下段,以滲出性炎癥為主,可分為:

①充血水腫期:初起以卡他炎癥,表現為黏膜及黏膜下層充血,水腫及中性粒細胞浸潤黏液分泌增多,進一步發展為大量纖維蛋白性滲出物覆蓋于表面,隨后黏膜表層組織及滲出的細胞壞死,兩者融合,形成一層灰白色糠皮樣附著物即假膜,在假膜下殘余的黏膜中,血管擴張充血,并有許多中性粒細胞浸潤,黏膜下層極度充血,水腫。

②潰瘍形成期:黏膜上皮假膜脫落后形成潰瘍,這種潰瘍一般小面積,表淺,邊緣不規則,雖侵入到黏膜下層,但很少侵犯肌層,所以不引起穿孔。

③潰瘍愈合期:隨著治療及*抵抗力的增強,炎癥消散,潰瘍逐漸愈合,小潰瘍可通過黏膜上皮再生而愈合,大潰瘍通過纖維結締組織增生形成瘢痕而愈合,有時瘢痕周圍黏膜增生,呈現息肉,腸內病變由于感染的菌群不同而異,急性非典型菌痢分期不明顯,病變較輕微,有的僅有腸黏膜的充血水腫。

(2)慢性菌痢病理改變:病變部位以直腸,乙狀結腸最常見,其次是升結腸和回腸下段,腸黏膜水腫增厚亦可形成潰瘍,潰瘍常遷延不愈,有時雖漸愈合,但因潰瘍面積較大,可形成凹陷性瘢痕,周圍有息肉形成,有時瘢痕組織收縮,可引起腸腔狹窄,有的潰瘍愈合不完全,黏膜上可見腸腺黏液囊腫形成,囊腫內可不斷排出痢疾桿菌,使病情反復發作。

上面的這些就是小編為大家介紹的,細菌性痢疾的一些發病的機制,小編在這里提示讀者朋友們,在生活中一定要注意對細菌性痢疾的預防,以免疾病危害大家的身體健康。

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