出現了霍亂疾病的現象在我們的身邊是比較常見的一種傳染性疾病了，這個疾病的發生給患者朋友們的健康造成耽誤好比較可怕，為此我們平時的日常生活當中對于霍亂疾病一定要及時的去治療，那么霍亂的發病原理與病理改變是什么樣的呢?

霍亂是因攝入霍亂弧菌引起的一種急性腹瀉感染。通過糞–口直接污染或通過攝入受污染的水和食物發生傳播。病情嚴重的霍亂，其特征是突發急性水性腹瀉，可因嚴重脫水和腎衰竭導致死亡。霍亂是一種極為致命的疾病，兒童和成人都可患病。與其它腹瀉病不同，該病可在數小時內造成健康成人死亡。營養不良的兒童或艾滋病毒感染者等免疫力較低者如果感染霍亂，死亡的風險更大。

霍亂的發病原理與病理改變

霍亂弧菌經口進入*胃部，當胃酸缺乏或被稀釋或入侵菌量較多時，弧菌即進入小腸，依其粘附因子(adherence factor)緊貼于小腸上皮細胞表面，在小腸的鹼性環境中大量繁殖，并產生大量的腸毒素，細菌崩解還可釋出內毒素。霍亂腸毒素為分子量84kd的蛋白質，由亞單位a和b組成，不耐酸，不耐熱。腸毒素借助于亞單位b與細胞膜表面的單涎酸神經節苷脂(gm1，ganglioside)結合，使活性亞單位a進入細胞膜，a單位中具二磷酸腺苷(adp)―核糖基轉移酶活性，刺激adp―核糖，使其轉移到具有控制腺苷環化酶(ac)活性的三磷酸鳥呤核苷(gtp)結合蛋白中，使gtp酶活性受到抑制，gtp不能水解成gdp，使ac活性相對增強，促使細胞內三磷酸腺苷轉變為環磷酸腺苷(camp)。camp濃度的急劇升高，抑制腸粘膜細胞對鈉的正常吸收，并刺激隱窩細胞分泌氯化物和水，導致腸腔水份與電解質大量聚集，因而出現劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。

大量吐瀉引起水和電解質嚴重丟失是本病的主要病理生理改變。重癥患者每日大便排出量可達18000ml，臨床上呈現重度脫水、低血容量休克、低鉀和代謝性酸中毒，并進而造成急性腎功能衰竭。

本病病理改變不顯著，僅見脫水、皮膚干燥、紫紺。皮下組織和肌肉極度干癟，內臟漿膜呈深紅色、無光澤，死后尸體迅速僵硬，腸腔內充滿“米泔水”樣液體，偶見血水樣內容物。膽囊充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小，腎小球及腎間質毛細血管擴張，腎小管濁腫、變性及壞死。

上文給您介紹了有關于霍亂的發病原理與病理改變的問題了，希望我們這些內容的介紹可以給您帶來了一定的幫助，平時的日常生活當中對于霍亂這個疾病的發生是一定要高度的重視起來，積極的去做好相關的預防措施，避免受到傷害。