對于艾滋病的出現大家并不是特別的少見了吧，艾滋病的發生給患者朋友們的健康生命造成了及其嚴重的危險性，為此大家平時的日常生活當中對于艾滋病的發生是一定要做好預防措施，那么艾滋病的發病機制是什么呢？

艾滋病是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒(HIV病毒)引起。HIV是一種能攻擊*免疫系統的病毒。它把*免疫系統中最重要的T淋巴細胞作為主要攻擊目標，大量破壞該細胞，使*喪失免疫功能。因此，*易于感染各種疾病，并可發生惡性腫瘤，病死率較高。HIV在*內的潛伏期平均為8～9年，患艾滋病以前，可以沒有任何癥狀地生活和工作多年。

艾滋病的發病機制

(一)病毒感染過程

1.原發感染：HIV需借助于易感細胞表面的受體進入細胞，包括第一受體和第二受體。HIV進入*后，在24—48小時內到達局部淋巴結，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產生病毒血癥，導致急性感染。

2.HIV在*細胞內的感染過程：吸附及穿入：HIV-1感染*后，選擇性的吸附于靶細胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。經環化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。

3.HIV感染后的三種臨床轉歸：由于機體的免疫系統不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。

(二)抗HIV免疫反應

抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應，以特異性免疫反應為主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，*免疫系統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等)，抑制病毒復制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴細胞數量減少：感染HIV后體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少，分為3個階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少，大多數感染者未經特殊治療，CD4+ T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平;②無癥狀感染期：CD4+ T淋巴細胞數量持續緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續數月至十數年不等，平均持續約8年左右;③有癥狀期：CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速減少。

2.CD4+ T淋巴細胞功能障礙：主要表現為T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發生各種感染。

3.異常免疫激活：HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度。

4.免疫重建：指經抗病毒治療后，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正常或接近正常水平，與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發生率下降，艾滋病病人的死亡率和發病率減少。但抗HIV治療并不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應，CD8+ T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用藥.

大家現在是否對于艾滋病的發病機制是什么的問題都已經明白了呢，希望這些能夠給您帶來了一定的幫助，平時的日常生活當中對于艾滋病的發生我們是一定要高度重視起來，積極的去正規的醫院進行檢查和治療，避免耽誤病情。