前列腺增生癥的病因比較復雜，目前有四種理論值得重視，即：性激素理論(雙氫睪酮學說與雌、雄激素的相互協同作用學說);胚胎再喚醒學說(基質—上皮間反應學說);多肽類生長因子調節理論;干細胞學說(細胞凋亡學說)。

(一)、性激素理論(雙氫睪酮學說與雌、雄激素的相互協同作用學說)

1、雙氫睪酮學說

雄激素是前列腺增生癥不可缺少的條件，同其他多數雄激素依賴器官不同，前列腺終生保持對雄激素的反應能力。男性最重要的雄激素是睪酮和雙氫睪酮，但睪酮并不能直接對前列腺增生發揮作用，睪酮進入前列腺細胞以后，在5α-還原酶的作用下，不可逆轉地轉變為5α-雙氫睪酮，5α-雙氫睪酮(DHT)的活性較睪酮強2～3倍，可與特殊受體結合形成復合物進入細胞核，再與核受體連接并與染色質結合而影響RN A及DNA的合成，對前列腺增生的形成具有正性促進作用。據此，威爾遜于1970年提出雙氫睪酮假說，認為前列腺增生的致病因素是雙氫睪酮的積聚造成的。

但是，雄激素并不是前列腺增生發生惟一重要的因素，所有哺乳動物的前列腺中都存在睪酮、雙氫睪酮和雄激素受體，但是只有人和狗發生前列腺增生。另一終身具有雄激素反應的腺體器官精囊卻不發生增生，顯然前列腺增生的發生還存在其他機制或其他因子。

2、雌、雄激素的相互協同作用學說

為了探索前列腺增生發生的其它因素，威爾遜通過反復實驗研究，于1976年首次報告用雄烯二醇和雌二醇誘導狗產生了前列腺增生，并提出了雌、雄激素的相互協同作用學說，指出雌、雄激素的協同作用在前列腺增生產生中起著重要作用。后來的研究顯示，前列腺增生組織中結合狀態的雌激素能夠激活細胞合成和分泌細胞外基質蛋白，在細胞周圍形成一層致密的纖維結締組織，進而參與前列腺增生的發生、發展。在最初的間質增生中，雌激素的作用是主要的;在前列腺增生的過程中，雌雄激素具有協同作用，因而有人稱雌激素是前列腺基質生長的刺激劑。

另有研究發現，雌激素可使平滑肌收縮，使前列腺增生的動態因素增加，從而加重膀胱出口的梗阻程度;雌激素還可能通過抑制前列腺細胞的凋亡，使細胞增多，前列腺增大。

由于雌激素刺激垂體釋放催乳素，催乳素又可刺激前列腺細胞吸收及利用雄激素，有研究發現，前列腺增生時血漿催乳素水平與前列腺細胞中雄激素受體含量呈正相關，故可推測此二者在前列腺增生過程中亦可有協同作用。但用抑制催乳素的藥物卻未能使其增生的前列腺縮小，故其機理尚有待于進一步研究。