前列腺增生癥的病因比較復(fù)雜，目前有四種理論值得重視，即：性激素理論（雙氫睪酮學(xué)說與雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說）；胚胎再喚醒學(xué)說（基質(zhì)—上皮間反應(yīng)學(xué)說）；多肽類生長因子調(diào)節(jié)理論；干細(xì)胞學(xué)說（細(xì)胞凋亡學(xué)說）。

（一）、性激素理論（雙氫睪酮學(xué)說與雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說）

1、雙氫睪酮學(xué)說

雄激素是前列腺增生癥不可缺少的條件，同其他多數(shù)雄激素依賴器官不同，前列腺終生保持對雄激素的反應(yīng)能力。男性最重要的雄激素是睪酮和雙氫睪酮，但睪酮并不能直接對前列腺增生發(fā)揮作用，睪酮進(jìn)入前列腺細(xì)胞以后，在5α-還原酶的作用下，不可逆轉(zhuǎn)地轉(zhuǎn)變?yōu)?α-雙氫睪酮，5α-雙氫睪酮（DHT）的活性較睪酮強(qiáng)2～3倍，可與特殊受體結(jié)合形成復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核，再與核受體連接并與染色質(zhì)結(jié)合而影響RN A及DNA的合成，對前列腺增生的形成具有正性促進(jìn)作用。據(jù)此，威爾遜于1970年提出雙氫睪酮假說，認(rèn)為前列腺增生的致病因素是雙氫睪酮的積聚造成的。

但是，雄激素并不是前列腺增生發(fā)生惟一重要的因素，所有哺乳動物的前列腺中都存在睪酮、雙氫睪酮和雄激素受體，但是只有人和狗發(fā)生前列腺增生。另一終身具有雄激素反應(yīng)的腺體器官精囊卻不發(fā)生增生，顯然前列腺增生的發(fā)生還存在其他機(jī)制或其他因子。

2、雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說

為了探索前列腺增生發(fā)生的其它因素，威爾遜通過反復(fù)實(shí)驗(yàn)研究，于1976年首次報告用雄烯二醇和雌二醇誘導(dǎo)狗產(chǎn)生了前列腺增生，并提出了雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說，指出雌、雄激素的協(xié)同作用在前列腺增生產(chǎn)生中起著重要作用。后來的研究顯示，前列腺增生組織中結(jié)合狀態(tài)的雌激素能夠激活細(xì)胞合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，在細(xì)胞周圍形成一層致密的纖維結(jié)締組織，進(jìn)而參與前列腺增生的發(fā)生、發(fā)展。在最初的間質(zhì)增生中，雌激素的作用是主要的；在前列腺增生的過程中，雌雄激素具有協(xié)同作用，因而有人稱雌激素是前列腺基質(zhì)生長的刺激劑。

另有研究發(fā)現(xiàn)，雌激素可使平滑肌收縮，使前列腺增生的動態(tài)因素增加，從而加重膀胱出口的梗阻程度；雌激素還可能通過抑制前列腺細(xì)胞的凋亡，使細(xì)胞增多，前列腺增大。

由于雌激素刺激垂體釋放催乳素，催乳素又可刺激前列腺細(xì)胞吸收及利用雄激素，有研究發(fā)現(xiàn)，前列腺增生時血漿催乳素水平與前列腺細(xì)胞中雄激素受體含量呈正相關(guān)，故可推測此二者在前列腺增生過程中亦可有協(xié)同作用。但用抑制催乳素的藥物卻未能使其增生的前列腺縮小，故其機(jī)理尚有待于進(jìn)一步研究。