盡管科學技術的發展日新月異，但人類對自身衰老機制的了解仍然知之甚少，甚至連衰老是何時何處在體內發生的都難以預知。眾所周知，胚胎早期發育具有一定的程序性。然而，與這種程序性形成鮮明對比的是衰老過程的隨機性和不可預測性。衰老機制甚至一度被認為是難以應用實驗方法來研究的。最近，美、日專家開始探索應用分子生物學技術研究衰老問題，并取得了一系列可喜的成果。

    首先，科學家們發現了一個特殊的小鼠突變種系，并將之命名為Klotho(克洛托是希臘神話中紡織生命之線的女神名字)。該種系的小鼠表現出一系列類似人類的早衰癥狀，如活動減少、生育能力喪失、骨質疏松、動脈硬化、皮肢萎縮等。針對Klotho突變鼠的分子生物學研究發現，上述表現型都是由于一條單基因的斷裂所致，該基因被命名為Klotho基因，編碼的是一個首次發現的胞外作用蛋白(即分泌蛋白，通過選擇性RNA導肽引導、蛋白水解酶的切割及其他修飾而分泌到胞外)。顯然，它與以前所發現的那些在細胞核內發揮作用而引起衰老的因子是截然不同的。進一步的研究表明Klotho基因的作用必需由一種循環體液因子參與的信號途徑所介導。因為⑴盡管Klotho突變鼠表現為全身性衰老癥狀，但僅有有限的幾個器官能夠表達內源性的Klotho基因；⑵將正常的Klotho蛋白注入有限的幾個器官中，就能有效地改善其全身性衰老癥狀。更進一步地說，有理由相信Klotho蛋白本身就是一種抗衰老體液因子。值得注意的是，Klotho突變鼠是首次建立的動物衰老模型，相信這一模型的出現能夠開創人類衰老研究的一片新天地。

    其次，研究早已證實細胞水平的衰老(即細胞增殖能力的喪失)可歸因于線性染色體兩端端粒在每次復制時的磨損、縮短所導致。反之，在原核細胞中，依靠環狀染色體結構和端粒酶的作用，每次復制后端粒并不縮短，反而有所延長，從而使細胞能夠長久地保持旺盛的增殖能力。為什么生物在向高等進化的過程中會放棄具有旺盛增殖能力的環狀染色體而不得不選擇逐漸衰老的線性染色體呢？這個問題一直令人費解。最近，科學家提出了一種嶄新的“代價假說”，認為高等生物從無性生殖進化到有性生殖，使得不同遺傳背景的遺傳物質得以融合，增添了變異機會，造就了復雜的身體結構，從而大大增強了對環境的適應能力。

    然而付出的代價就是衰老。一項以醇母菌為對象的研究有力地證實了這一假說。研究發現，在有性生殖特有的減數分裂中，線性染色體的結構和端粒的存在起到了關鍵性作用。在減數分裂前期，所有端粒匯集于紡錘體極體(SPB)，然后在極體自發擺動的帶動下，與之相連的染色休也開始擺動，從而使線性染色體完成正確的排列與配對，即染色體聯合過程，得以實現生殖細胞的正常生殖。在實驗中，如果人為地以環狀染色體代替線性染色體，裂變的醇母菌交配時就不能產生正常芽孢，減數分裂過程被迫終止。從以上研究不難發現：線性染色體是生物進化過程中選擇的一把雙刃劍，一方面它使高等生物具備了有性生殖的能力，另一方面也使高等生物不得不面對衰老和死亡。