淺談陽痿的病理變化
陰莖由萎軟狀態轉為勃起,主要的改變是在陰莖血管系統。在各級神經的支配下,動脈血流增加而引起勃起,靜脈流出道阻斷來維持勃起。不論什么原因造成勃起動、靜脈血管的功能和結構的改變,均可導致陽痿。
引起陽痿的病因是多方面的,病理變化也不盡相同。近些年來有許多學說,對陽痿的病理進行了分析。
(1)血管學說:由于血管的改變,陰莖勃起,血液動力學發生了改變;有微血管的高灌注、高濾過等動力改變,也有微循環障礙,細胞的缺血、缺氧,基底膜改變如增厚和成分的改變等。血管內皮損傷,纖維蛋白溶解酶原激活因子自血管內皮的釋放量減少,加重血液的凝集,血流緩慢,毛細血管基底膜增厚,加重缺血、缺氧。
在糖尿病的患者中,有的由于胰島素的代謝紊亂,使血管內壁發生病理性的增生或膽固醇的沉積,陰莖動脈血管發生硬化,造成陰莖動脈供血不足。
在陰莖海綿體組織中,平滑肌組織細胞對陰莖海綿體內血竇的血液有調節作用。近幾年來發現器質性陽痿患者中,血管性陽痿者,平滑肌細胞有明顯的病理變化,其收縮與舒張功能喪失,不僅使陰莖海綿體內的血竇空間減少,充盈障礙,而且由于白膜血管靜脈的壓力降低,不足以壓迫阻斷靜脈回流,而發生靜脈性陽痿。
(2)應激學說:在一些糖尿病患者中,應激可使糖尿病加重或惡化。由于應激可使中樞神經中某些物質代謝異常,從而使末梢神經病變進一步加重,為神經性陽痿的病理變化原因之一。
(3)代謝障礙學說:在體內由于各種原因引起的代謝障礙,均可使陰莖血管發生病理改變,造成動脈供血不足,引起陽痿發生。
陽痿的病理變化,隨著近些年來男科病研究進展,新的發現、新的認識不斷出現,為陽痿的病因診治提供了可靠依據。
引起陽痿的病因是多方面的,病理變化也不盡相同。近些年來有許多學說,對陽痿的病理進行了分析。
(1)血管學說:由于血管的改變,陰莖勃起,血液動力學發生了改變;有微血管的高灌注、高濾過等動力改變,也有微循環障礙,細胞的缺血、缺氧,基底膜改變如增厚和成分的改變等。血管內皮損傷,纖維蛋白溶解酶原激活因子自血管內皮的釋放量減少,加重血液的凝集,血流緩慢,毛細血管基底膜增厚,加重缺血、缺氧。
在糖尿病的患者中,有的由于胰島素的代謝紊亂,使血管內壁發生病理性的增生或膽固醇的沉積,陰莖動脈血管發生硬化,造成陰莖動脈供血不足。
在陰莖海綿體組織中,平滑肌組織細胞對陰莖海綿體內血竇的血液有調節作用。近幾年來發現器質性陽痿患者中,血管性陽痿者,平滑肌細胞有明顯的病理變化,其收縮與舒張功能喪失,不僅使陰莖海綿體內的血竇空間減少,充盈障礙,而且由于白膜血管靜脈的壓力降低,不足以壓迫阻斷靜脈回流,而發生靜脈性陽痿。
(2)應激學說:在一些糖尿病患者中,應激可使糖尿病加重或惡化。由于應激可使中樞神經中某些物質代謝異常,從而使末梢神經病變進一步加重,為神經性陽痿的病理變化原因之一。
(3)代謝障礙學說:在體內由于各種原因引起的代謝障礙,均可使陰莖血管發生病理改變,造成動脈供血不足,引起陽痿發生。
陽痿的病理變化,隨著近些年來男科病研究進展,新的發現、新的認識不斷出現,為陽痿的病因診治提供了可靠依據。
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