川崎病的危害性十分嚴(yán)重，較多的兒童出現(xiàn)了川崎病的癥狀，為此會給患兒的健康帶來了傷害，媽媽們應(yīng)當(dāng)多提防川崎病的出現(xiàn)，必須要清楚的了解相關(guān)的發(fā)病因素才可以，往下看為大家介紹一下川崎病的相關(guān)病因會有哪些呢。

川崎病又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征，多發(fā)生于4歲以下，是一種發(fā)疹性熱病，伴有眼結(jié)膜充血，頸淋巴結(jié)腫大，四肢末端硬性紅腫，疼痛，指端暴皮，口唇紅充血干裂，口腔粘膜炎癥，發(fā)燒38-40度之間，本癥在發(fā)燒3-4天手腳背部變硬，類似水腫，皮膚發(fā)亮，手腳心和掌心發(fā)紅，同時有全身紅色炎癥微疹，似麻疹瘙癢，瘙癢皮疹不形成水瘡，眼分泌增多，口唇干裂充血，口腔內(nèi)粘膜及舌苔紅色，兩頸部淋巴結(jié)腫大，有壓痛，同時有心血管的病變表現(xiàn)，心前區(qū)疼痛，胸悶，乏力，發(fā)紺，少見的有大關(guān)節(jié)的腫痛，熱驚厥，腸麻痹腸充血，黃疸等。查血可有白血球增高，血小板增多血沉增快。x線檢查有的病人可見心臟擴大，異常心電圖，超聲心動有的病人有冠狀動脈病，心包積液，厲害增大。

本病病因迄今未明，可能與感染及宿主特異性免疫反應(yīng)有關(guān)，臨床表現(xiàn)與全身性血管炎的病理改變，進食密切相關(guān)，在急性期1-2周為微血管炎小血管炎及全心臟炎 ，亞急性期3-4周可引起冠狀動脈病，恢復(fù)期5周以后，部分病人冠狀動脈可狹窄，鈣化，或再疏通而致缺血性心臟病，其死亡原因是心肌炎，心力衰竭，冠狀動脈破裂，缺血性心肌病。當(dāng)病程進入恢復(fù)期后，發(fā)燒皮疹均消退，但決定本病預(yù)后因素是心血管，尤其冠狀動脈受累后進展，冠狀動脈瘤是嚴(yán)重危險合并病，經(jīng)治療后大約一半的病人冠狀動脈可自行消退，10-20%的病人有冠狀動脈病經(jīng)1-2年后可消退，有3%的病人可致冠狀動脈狹窄而引起缺性心肌病，因血小板數(shù)值高要用抗凝治療，致血小板正常值。

近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào)，在發(fā)病機理上起重要作用。急性期外周血t細(xì)胞亞群失衡，cd4增多，cd8減少，cd4/cd8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復(fù)正常。cd4/cd8比值增高，使得機體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài)，cd4分泌的淋巴因子增多，促進b細(xì)胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細(xì)胞，導(dǎo)致血清igm，iga，igg，ige升高，活化t細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素(1l-1，4，5，6)、r-干擾素(ifn-r)、腫瘤壞死因子(tnf)。這些淋巴因子、活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達和產(chǎn)生新抗原;另一方面又促進b細(xì)胞分泌自身抗體，從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞溶細(xì)胞毒性作用，內(nèi)皮細(xì)胞損傷故發(fā)生血管炎。

1l-11l-6、tnf增高尚可誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性反應(yīng)性蛋白質(zhì)，如c反應(yīng)蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結(jié)合珠蛋白等，引起本病急性發(fā)熱反應(yīng)。本病患者循環(huán)免疫復(fù)合物(cic)增高，50～70%病例于病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峰。cic在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫復(fù)合物沉積，血清c3不下降反而升高，不符合一般免疫復(fù)合物病。上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明。現(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎。

我們看了上述的介紹的之后，相信媽媽們了解到了川崎病的病因有哪些了，川崎病的發(fā)病率是極高的，相當(dāng)多的兒童會出現(xiàn)川崎病的癥狀，所以說寶媽們應(yīng)當(dāng)警惕自己孩子的身體變化，需要深入了解一些川崎病的發(fā)病因素才行。