大家現在的生活水平都提高了，孩子更是家長的寶貝，父母總是希望孩子能多吃一點，這樣孩子就可能過于肥胖，小兒肥胖癥疾病的發生給孩子的健康帶去很大影響，所以說對于小兒肥胖癥疾病我們一定要根據誘發原因做好預防和治療。

脂肪細胞的分化、發育

脂肪細胞系是起源于中胚層的多能干細胞經逐步分化、發育而形成的終末細胞系。在人類，這一分化過程最早發生于胚胎第15周，第30周達高峰，妊娠后 1/3期胎兒體內脂肪細胞含量將從5%增加到15%。

出生后，前2年，脂肪細胞體積的增大遠遠大于數量的增加，此時肥胖與非肥胖兒童在脂肪細胞數量的增加方面無顯著性差異。非肥胖兒童在2-10歲期間，脂肪細胞體積基本維持恒定，脂肪細胞數略有增加，青春期開始細胞體積再次逐漸增大同時伴有細胞數量的緩慢增加并逐漸達成人水平。

機體對能量平衡的反饋調節

脂肪是體內儲存能量的唯一地方。因此過多的脂肪堆積意味著攝入的能量超過了機體所消耗的能量。在能量攝入于消耗的各個環節中任何一個部分出現紊亂都可能導致肥胖的發生。觀察與研究表明過量喂養可以導致人類肥胖。但是實驗性增加熱量攝入時，仍有一部分人并不發生超重，似乎在這種人中有一種抵御因過量喂養而造成的體重上升;另一方面對于單純性肥胖患者，在利用限制入量控制體重的同時，往往伴有能量輸出的減少和食欲亢進，這是導致治療失敗的重要原因之一。

顯然遺傳基因在決定能量代謝與消耗的個體差異方面起到致關重要的作用。1994年，Zhang等采用定位克隆技術成功的獲得了肥胖(ob)基因，使人們對體內脂肪含量的調節有了更新認識。反之當消脂素水平下降時，機體處于能量代謝的正平衡，即能量攝入大于能量輸出。有研究發現一些參與調節前脂肪細胞向脂肪細胞分化的分化轉錄因子可促進OB基因的啟動，防止肥胖的發生。近年來已有報道由于消脂素基因或其受體基因突變可引起人類及其罕見的單基因性肥胖。

關于能量消耗方面的研究發現，在人類腹部脂肪細胞上，分布有β3-腎上腺素能受體(β3-AR)，當該受體激活后，可引起能量的產生與釋放。人群研究顯示β3-AR基因的Trp64Arg突變者，其基礎代謝率低于非突變人群，且在肥胖人群中，帶有β3-AR基因的Trp64Arg突變者較之非突變者更難通過膳食干預控制體重。

總之從前脂肪細胞向脂肪細胞分化過程到OB基因的表達，以及表達產物所參與的一系列反饋調節通路任何一處發生異常均可導致肥胖的易感性增加。因此環境因素在肥胖的發生中起著舉足輕重的作用。關于中國兒童期單純性肥胖癥發生的主要環境危險因素有：

1)家長動機因素：顯福、溺愛、過度喂養

2)西方飲食模式：甜食、軟飲料、快餐

3)不良飲食習慣：過度飲食、食物選擇不科學、進食習慣不良

4)體育運動少：運動量少、運動方式少、多靜坐

值得關注的是近年來研究發現，胎兒宮內環境及圍生期環境因素對體重調節和肥胖相關健康問題的易感性，可產生長期基因樣影響。如妊娠末期及圍生期營養不良雖然成年肥胖發生風險降低，但患高血壓、糖耐量異常、心血管疾病風險增加;妊娠早、中期營養不良可使成年期肥胖概率增加;宮內接觸糖尿病環境可使后代發生糖尿病和肥胖風險增加。

對于小兒肥胖癥的發病原因，我們在閱讀了之后就認識清楚了，首先在思想上應該有所轉變了，不要一味的讓孩子多吃，要讓孩子合理膳食，多參加體育鍛煉，增強身體抵抗力。