川崎病起源于日本，而且這是兒童時期相當復雜的一種疾病，較多的孩子會受到該病帶來的傷害，目前能引起川崎病出現的因素較為復雜，這是大家應當正確去了解的一些知識了，來認識一下引起川崎病出現的病因有哪些呢。

川崎病的病因：

發熱，呈稽留熱或弛張熱，持續1～2周。川崎病的臨床表現包括頸部淋巴結非化膿性腫大。皮膚粘膜表現：川崎病的臨床表現包括軀干部多形性蕁麻疹樣、紅斑或猩紅熱樣皮疹，無水皰或結癡。四肢末端病初呈實性腫脹和恢復期指端膜狀脫皮，此為川崎病特征。川崎病的臨床表現還有雙眼結膜充血，無膿性分泌物和流淚、口唇干燥潮紅、皸裂、楊梅舌，口腔及咽部粘膜彌漫性發紅而無潰瘍及偽膜形成。

本病呈一定的流行及地主性，臨床表現有發熱、皮疹等，推測與感染有關。一般認為可能是多種病原，包括eb病毒、逆轉錄病毒(retrovirus)，或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報道患者外周血淋巴細胞培養上清液中逆轉錄酶活性增高，提示該病可能為逆轉錄病毒引起。但多數研究未獲得一致性結果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵螨為本病病原，亦未得到證實。也有人考慮環境污染或化學物品過敏可能是致病原因。

近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血t細胞亞群失衡，cd4增多，cd8減少，cd4/cd8比值增加。此改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。cd4/cd8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，cd4分泌的淋巴因子增多，促進b細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞，導致血清igm，iga，igg，ige升高，活化t細胞分泌高濃度的白細胞介素(1l-1，4，5，6)、r-干擾素(ifn-r)、腫瘤壞死因子(tnf)。這些淋巴因子、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原;另一方面又促進b細胞分泌自身抗體，從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，內皮細胞損傷故發生血管炎。

1l-11l-6、tnf增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質，如c反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等，引起本病急性發熱反應。本病患者循環免疫復合物(cic)增高，50～70%病例于病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峰。cic在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫復合物沉積，血清c3不下降反而升高，不符合一般免疫復合物病。上述免疫失調的觸發病因不明。現今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。

看到了相關的內容之后，大家非常清楚的認識到了引起川崎病出現的因素是什么了，川崎病的到來讓家長朋友們特別的擔心，因此會讓孩子出現了嚴重的發熱癥狀，希望大家可以關注孩子的身體情況，多了解川崎病的發病因素。