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導(dǎo)致沙眼出現(xiàn)的病因

導(dǎo)致沙眼出現(xiàn)的病因

目前來看沙眼是十分嚴(yán)重的,當(dāng)我們的眼睛出現(xiàn)了沙眼的癥狀后,會(huì)讓患者陷入到了困擾當(dāng)中,因此眼部的健康方面受到了傷害,當(dāng)前可以誘發(fā)沙眼發(fā)生的因素是極其復(fù)雜的,接下來為各位朋友介紹一下沙眼的相關(guān)病因有哪些呢。

沙眼的分泌物能傳染此病,早為人們所知。沙眼包涵體性結(jié)膜炎衣原體種再分為沙眼、淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個(gè)生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分為A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12個(gè)免疫型,淋巴肉芽腫生物變種可分為L(zhǎng)1、L2及L3等3個(gè)免疫型。一般來說,地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致,有些作用稱這幾型大多由流行性沙眼衣原體組;而D~K型主要引起生殖泌尿系感染;如尿道炎、宮頸炎、附睪炎等,以及包涵體性結(jié)膜炎,故稱眼-生殖泌尿組衣原體。1966年我國(guó)的王克乾、張曉樓等采用小鼠毒素保護(hù)試驗(yàn),將我國(guó)不同地區(qū)10年間分離的46種沙眼衣原體分成Ⅰ、Ⅱ兩種免疫型,Ⅰ型以TE-55樣為代表,Ⅱ型以TE-106樣為代表,兩型比例為2∶1。但Ⅰ、Ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對(duì)應(yīng)關(guān)系一直不能肯定。

沙眼衣原體可感染人的結(jié)膜、角膜上皮細(xì)胞。在其生活周期中有兩個(gè)生物相:原體(elementary body)是感染相,大小約0.3μm,具有細(xì)胞壁,可存活于細(xì)胞外;始體(initial body)亦稱網(wǎng)狀體(reticulate body)是繁殖相,體積較大,約0.8μm,無感染性。原體侵入宿主細(xì)胞后,在胞漿內(nèi)發(fā)育轉(zhuǎn)變?yōu)槭俭w,以二分裂方式,形成子代原體。胞漿內(nèi)充滿后則破裂釋放出原體,游離的原體再侵入正常的上皮細(xì)胞,開始新的周期。每一周期約為48小時(shí)。

沙眼原發(fā)感染,愈后可不留瘢痕。但在流行地區(qū),衛(wèi)生條件差,常有重復(fù)感染。原發(fā)感染已使結(jié)膜組織對(duì)沙眼衣原體致敏,再遇沙眼衣原體時(shí),則引起遲發(fā)超敏反應(yīng)。沙眼在慢性病程中,常有急性發(fā)作,可能就是重復(fù)感染的表現(xiàn)。多次的反復(fù)感染,加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成,甚至瞼板肥厚變形,引起瞼內(nèi)翻倒睫,加重角膜的混濁,損害視力,甚至失明。除重復(fù)感染外,合并其他細(xì)菌性感染,也使病情加重。

沙眼衣原體僅侵入瞼結(jié)膜及穹隆結(jié)膜上皮細(xì)胞,但引起的病理變化則達(dá)深部組織。首先表層上皮細(xì)胞表現(xiàn)變性脫落,而深層者則增生,隨著病程發(fā)展,上皮細(xì)胞增生很快,使上皮層不再平滑,而形成乳頭。乳頭的實(shí)質(zhì)里有擴(kuò)張的微血管、淋巴管與淋巴細(xì)胞。于此同時(shí)結(jié)膜上皮下組織即發(fā)生彌漫性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),同時(shí)有限局性聚集,形成濾泡。濾泡中央部有很多淋巴母細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及網(wǎng)織細(xì)胞,其周圍則為大量的小淋巴細(xì)胞。承受病程的進(jìn)展,濾泡發(fā)生變性及坯 煞費(fèi)苦心,繼而結(jié)締組織增生形成瘢痕。瞼板亦有彌漫性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)而致肥厚,嚴(yán)重者結(jié)締組織增生,使之變形。角膜血管翳皆自上方角膜緣開始,角膜微血管擴(kuò)張并向角膜中央部分發(fā)展,伴有細(xì)胞浸潤(rùn),初位于淺層,繼則向角膜下方及深層發(fā)展。初呈垂簾狀,嚴(yán)重者可侵及全部角膜。

朋友們了解相關(guān)的這些內(nèi)容后,我們已經(jīng)了解到了能誘發(fā)沙眼發(fā)生的因素有哪些了,沙眼是當(dāng)前來看危害性特別嚴(yán)重的眼病了,有較多的人會(huì)出現(xiàn)沙眼的癥狀,為此眼部健康受到了傷害,各位朋友需要分析以上的這些病因。

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