肺水腫的病理變化是一個相對復雜的過程，或許大多數人對其病理演變有所不解，因此，下文就其病理形態的演變過程，做一個簡要的分析。

肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀察，可將其分為間質期，肺泡壁期和肺泡期。

間質期是肺水腫的最早表現，液體局限在肺泡外血管和傳導氣道周圍的疏松結締組織中，支氣管、血管周圍腔隙和葉間隔增寬，淋巴管擴張。液體進一步潴留時，進入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細血管膜一側，肺泡壁進行性增厚。發展到肺泡期時，可見充滿液體的肺泡壁喪失了環形結構，出現褶皺。無論是微血管內壓力增高還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔內液體的蛋白均與肺間質內相同，提示表面活性物質破壞，而且上皮喪失了濾網能力。

肺水腫的病理生理改變可影響到順應性，彌散，通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與上述的病理改變有關，間質期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物質破壞，可降低肺順應性，增加呼吸功。間質和肺泡壁液體潴留可加寬彌散距離。肺泡內部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產生肺泡動脈血氧分壓差增加和低氧血癥。區域性肺順應性差異易使吸入氣體進入順應性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時由于肺間質積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類型，進一步增加每分鐘死腔通氣量，減少呼吸效率、增加呼吸功耗。當呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣后，即出現CO2潴留和呼吸性酸中毒。

肺水腫間質期即可表現出對血流動力學的影響。間質靜水壓力升高可壓迫附近微血管，增加肺循環阻力，升高肺動脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，進一步惡化血流動力學，加重右心負荷，引起心功能不全。如不及時糾正，可因心衰，心律失常而死亡。

從上所述，本文相對全面的對肺水腫的病理演變做了較為完善的分析，如果對肺水腫的病理過程還有其他方面的疑問，請咨詢本網站的在線醫生。