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是什么導致了支氣管哮喘

是什么導致了支氣管哮喘

生活中很多人們對于支氣管哮喘這個疾病并不陌生的,因為這個疾病近年來在生活中也呈現(xiàn)上升的趨勢,支氣管哮喘疾病的發(fā)生會引起患者呼吸衰竭的癥狀,還會危及到患者的生命,那么是什么導致了支氣管哮喘?

支氣管哮喘的病因

許多人都不知道支氣管哮喘的病因是什么?更不知道是什么因素導致了支氣管哮喘,其實某些環(huán)境因素作用遺傳易感個體,通過T細胞調控的免疫介質釋放機制(細胞因子,炎癥介質)作用于氣道產(chǎn)生炎癥及氣道高反應性。

同時也是因為*氣道的特殊細胞的結構,特別是氣道上皮細胞與上皮下基質及免疫細胞的相互作用以及氣道神經(jīng)調節(jié)的異常均加重了氣道高反應性,也直接或間接加重了氣道炎癥,在環(huán)境因素的進一步作用下,使炎癥加重,氣道平滑肌收縮,而出現(xiàn)支氣管哮喘。

1、免疫學機制

免疫系統(tǒng)上對于功能上可分為抗體介導和細胞介導的免疫過程,均參與炎癥的發(fā)展,B淋巴細胞產(chǎn)生和分泌特異性抗體,而T淋巴細胞,除了控制B細胞的功能外,還可通過分泌細胞因子發(fā)揮炎癥前效應,免疫反應一個關鍵步驟是T細胞被抗原激活,這一過程需經(jīng)抗原提呈細胞如樹突狀細胞,巨噬細胞等的抗原傳遞作用實現(xiàn)。

(1)Th1/Th2機制

最近幾年,對T輔助細胞功能的認識取得重大進展,研究認為:諸如哮喘一類變態(tài)反應是由Th2細胞驅導的,對無害抗原或變應原的一種高反應,CD4T輔助細胞按其功能分為兩群:Th1和Th2,Th1和Th2均分泌白介素-3(IL-3),粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)以及腫瘤壞死因子(TNF),Th1主要合成釋放干擾素(IFN),白介素-2(IL-2),調節(jié)免疫抗感染的功能;Th2則主要生成IL-4,IL-5,IL-10及IL-13等。

主要調控變態(tài)反應,IFN-r及IL-4分別為Th1和Th2特征性細胞因子,IL-4是Th2細胞選擇性發(fā)育及擴增的必需細胞因子,B細胞合成分泌特異性IgE依賴于IL-4的存在,IL-4及IL-4受體α鏈的表達,是抗原激發(fā)導致嗜酸性粒細胞聚集,黏液過度分泌及氣道高反應性等哮喘特征性氣道炎癥的基礎,IL-13是與IL-4密切關聯(lián)的細胞因子,亦能與IL-4受體α鏈結合,誘發(fā)哮喘急性發(fā)作,研究提示:抗原促發(fā)急性哮喘發(fā)作的細胞因子機制可能主要通過經(jīng)IL-4受體α鏈介導的信號傳導通路起效應的。

如上所述,作為調節(jié)免疫抗感染功能的Th1細胞與調控變態(tài)反應功能的Th2細胞在體內呈現(xiàn)一種相互約束,相互消長的平衡狀態(tài)。

綜合以上文章內容的介紹,大家應該對于導致支氣管哮喘疾病的原因也都有了更多的了解,希望大家通過了解到疾病的引起原因都可以在治療上會有更多的幫助,支氣管哮喘疾病一定要盡早的接受治療,不要拖延了最佳的治療時間。

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