在肺病中很常見的一種就是矽肺，那么您是否了解矽肺患者的病理變化是什么呢?專家稱，我們要想很好的治療該種疾病，就需要明白發病的病因病理是什么，才能夠做好治療的工作，因此本文中我們就通專家來一同了解一下矽肺患者的病理變化是什么呢。

目前認為肺泡巨噬細胞在矽肺的發病過程中起關鍵性作用。二氧化硅塵(矽塵)系如肺泡后被肺巨噬(塵細胞)，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成次級溶酶體。石英表面的羥基與酶體膜的磷脂或蛋白質形成氫鍵，導致膜通透性的改變從而引起吞噬細胞溶酶崩解，水解酶釋放，細胞溶解、死亡、矽塵釋放，又可被其他巨噬細胞吞噬，如此反復進行。吞噬細胞崩解時釋放出致纖維化因子，激活成纖維細胞，導致膠原纖維增生。吞噬細胞崩解時釋放出來的二氧化硅也可作為抗原，刺激免疫活性細胞，產生抗體，抗原抗體反應產生復合物和補體一起，沉積在膠原纖維上，使新形成的結締組織呈透明樣外觀。在矽結節的發展中，其周圍有較多的漿細胞。另外，當石英粉塵的劑量較大時，大量的石英粉塵也可吸附于巨噬細胞膜上，直接損傷細胞膜導致細胞的不可逆損傷。

病理：矽肺的基本病變是特征性病灶-矽結節的形成和彌漫性間質纖維化。塵細胞聚集在一起，周圍有成纖維細胞增生、網狀纖維出現、增粗、變性而成為膠原纖維，最后形成膠原結節，部分出現玻璃樣變。肉眼觀察肺臟多呈灰褐色。體積增大，硬度增加，彈性降低，觸之有砂粒感和硬皮感。肺切面可見大小不等的結節或硬塊，境界分明，質地較硬。鏡下矽結節位于支氣管和血管周圍，直徑為0.3-1.5mm。典型的矽結節為呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽肺塵顆粒，矽塵隨組織液流向他處引起新的矽結節。所以脫離粉塵作業后，矽肺仍可繼續發展。隨著繼續暴露于游離矽塵，多個結節聚集成大結節，很多大結節融合成大的玻璃樣團塊，稱為進行性塊狀纖維化。

矽塵在泡被巨噬細胞吞噬后，經淋巴管可達肺門淋巴結。由于塵細胞的不斷沉積，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯并逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細胞聚集，發生結節性纖維化。纖維團塊的擠壓或收縮，使肺間質扭曲、變形，細小支氣管和毛系血管管腔狹窄而影響通氣和血流。

上文中的內容就是專家向我們介紹的關于矽肺患者的病理變化是什么的內容，還請我們大家都能夠不斷的了解一些。我們要想很好的治療該種疾病，就需要明白發病的病因病理是什么，才能夠做好治療的工作。及時發現病灶，及時診治，將傷害降低到最小。