矽肺患者在生活中多的是數也數不過來，矽肺疾病到后來不好治療就是一開始誤診所導致的，誤診的原因就是矽肺的表現的相似程度太高了，詳細介紹一下矽肺的常見癥狀和診斷方法是什么呢。

1、癥狀和體征 患者早期無明顯癥狀，隨病情進展，或有合并癥時，出現氣短、胸悶、胸痛、咳嗽、咯痰等癥狀和體征。胸悶、氣急程度與病變范圍及性質

有關，這是由于肺組織的廣泛纖維化，使肺泡大量破壞、支氣管變形、狹窄、痙攣、以及胸膜增厚和粘連，使通氣及換氣功能損害。當活動或病情加重時，呼吸困難可加重。早期患者多數無明顯的陽性體征，少數病人兩肺可聽到呼吸音粗糙、減弱或干羅音;支氣管痙攣時可聽及哮鳴音，合并感染可有濕羅音，若有肺氣腫，則呼吸音降低。

2、X線表現

(1)矽肺的基本病理變化：是肺組織內有特征性的結節形成和彌漫性間質纖維化，在胸部X線胸片上表現為肺紋理增多、增粗、出現圓形或不規則小陰影。晚期X線片上顯示融合塊狀大陰影。根據這些改變的分布范圍及密集程度，通過綜合分析可確定矽肺期別。

(2)肺門改變：由于塵細胞有肺門淋巴結積聚，纖維組織增生，可使肺門陰影擴大，密度增高。晚期由于肺部纖維組織收縮和團塊的牽拉，使肺門上舉外移，肺門陰影可呈“殘根樣”改變。如果在淋巴結包膜下有鈣質沉著可呈現蛋殼樣鈣化。

(3)胸膜改變：由于淋巴管阻塞致淋巴阻滯和逆流而累及胸膜，引起胸膜廣泛纖維化增厚。晚期由于肺部纖維組織收縮牽拉和粘連，橫膈可呈現“天幕狀”影像，肺底胸膜粘連，使肋膈角變鈍。

3、呼吸功能改變 早期矽肺，由于病變輕微，對呼吸功能影響不大，肺功能常無明顯改變，隨著病變進展，肺組織纖維增多，肺泡彈性改變，肺功能顯示肺活量和肺總量減低，病變進一步發展至彌漫性結節纖維化和并發肺氣腫時，肺活量進一步減低，當肺泡大量損害和肺泡毛細血管壁因纖維化而增厚時，可引起肺彌散功能障礙，肺功能以限制性障礙為特點。

4、并發癥 矽肺病人的主要并發癥和繼發癥有肺結核、肺及支氣管感染、自發性氣胸及肺心病等，其中最常見的合并癥是肺結核。矽肺合并結核后，可促使矽肺加速惡化，肺結核也迅速進展，且抗癆藥物不易奏效，是矽肺患者主要死亡原因之一。嚴重的融合團塊性矽肺可引起右心衰竭，最終因充血性心力衰竭而死亡。

5、矽肺診斷 根據職業史、病史、臨床表現和胸部X線檢查，結合現場環境(尤其是工作環境中粉塵濃度和粉塵中游離SiO2的含量)和操作方式(干式或濕式作業)等。我國 1986年國家公布的塵肺X線診斷標準(GB5906-86)，適用于國家現行法定《職業病名單》中所規定包括矽肺在內的各種塵肺。

有些人患上了矽肺會不在乎，這都源自于矽肺患者對矽肺疾病的認識不足，其實矽肺患者這種想法都是錯誤的。發現了該疾病的癥狀一定要及時治療，以免延誤了最佳治療時期。