七大肺水腫的發生機制

　　肺內的正常解剖和生理機制保持肺間質水分恒定和肺泡處于理想的濕潤狀態，以利于完成肺的各種功能。如果某些原因引起肺血管外液體量過度增多甚至滲入肺泡，則可轉變到病理狀態，稱之為肺水腫(pulmonary edema)。

　　盡管上面列舉了影響肺血管內外液體交換的各自因素，但實際上肺水腫通常是多種發病機理的綜合效應。下面僅就幾種臨床常見肺水腫的發病機理作一簡要介紹。

　　(一)肺微血管靜水壓力升高性肺水腫臨床常見于心肌梗塞、高血壓和主動脈等疾患引起的左心衰，二尖瓣狹窄及肺靜脈閉塞性疾病引起肺靜脈壓升高時，引起肺微血管靜水壓升高。同時還可擴張已關閉的毛細血管床，造成通透系數增加。當這兩種因素引起的液體濾過量超過淋巴系統清除能力時，即產生肺水腫。

　　(二)微血管和肺泡壁通透性增加性肺水腫彌漫性肺部感染，吸入有毒氣體和休克(特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥和出血性胰腺炎)均可損害毛細血管內皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水腫。

　　(三)血漿膠體滲透壓降低雖然肝腎疾病可引起低蛋白血癥，降低膠體滲透壓，但由于同時伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降，故很少產生肺水腫。只有同時伴有微血管內靜水壓力升高時，才誘發肺水腫。

　　(四)肺淋巴回流障礙據推測成人肺淋巴流量穩態時可達200ml/h，是阻止肺水腫最重要的因素。急性微血管靜水壓力或通透性增加時，肺淋巴流量可增加10倍以上，減慢肺水腫形成的速度。當其引流不暢或瘀滯時，即可誘發肺間質甚至肺泡水腫。

　　(五)復張后肺水腫胸穿排氣或抽液速度過快、量過多時，可驟然加大胸腔負壓，降低微血管周圍靜水壓，增加濾過壓力差。同時由于過大胸腔負壓的作用，肺毛細血管開放的數量和流入的血流量均增多，使濾過面積和濾過系數均增加。另外，肺組織萎縮后表面活性物質生成減少，降低肺泡上皮的蛋白反射系數，誘發形成肺泡水腫。

　　(六)高原肺水腫易發生在3000米以上高原，過量運動或勞動為誘發因素，多見25歲以下年輕人。機理尚不清楚。可能與肺小動脈或肺靜脈收縮有關。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改變肺微血管的通透性。因此，運動后心輸出量增多和肺動脈壓力升高與低氧性肺小動脈收縮一起，可產生這一典型的前小動脈壓力升高性肺水腫。

　　(七)神經原肺水腫可發生在患中樞神經系統疾病但沒有明顯左心衰的患者。很多研究提示與交感神經系統活動有關。腎上腺素能介質大量釋放導致末梢血管收縮，升高血壓，將血液轉移到循環中，同時可發生左心室順應性降低。兩種因素均升高左房壓，誘發肺水腫。此外，刺激腎上腺素能受體可直接增加毛細血管通透性，但與升高壓力比較，這一作用相對較小。