我們都知道肺結核疾病的危害，也都知道肺結核病是一種傳染性很強的疾病，得了肺結核疾病一定要盡早治療，以防給自己和家人帶來更嚴重的傷害，但是好多人對引起此病的一些原因可能不了解，下面我們會有哪些因素導致了肺結核。

肺結核病因　　

一、結核菌

屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結核病的主要為人型結核菌，牛型感染少見。結核菌為需氧菌，不易染色，經品紅加熱染色后，即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色，故稱為抗酸桿菌;鏡檢呈細長、略彎的桿菌。對外界抵抗力較強，在陰濕處能生存5個月以上;但在陽光曝曬2小時，5%～12%甲酚皂(來蘇)溶液接觸2～12小時，70%酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，即可被殺滅。最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙。結核菌生長緩慢，增殖一代需15～20小時，生長成可見的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

結核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質、蛋白質及多糖類組成的復合成分，與其致病力、免疫反應有關。在*內，脂質能引起單核細胞、上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤而形成結核結節;蛋白質可引起過敏反應，中性粒細胞及單核細胞浸潤;多糖類則參與某些免疫反應(如凝集反應)。結核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型(尤以人型，標準菌株H37Rv)為人類結核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態相似，對豚鼠均有較強致病力，但人型菌對家兔免疫致病力則遠較牛型菌為強。人型菌可產生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性。飲用未經消毒的帶有牛型結核菌的牛服，可能引起腸道結核感染。

在繁殖過程中，結核菌由于染色體基因突變而產生耐藥性。耐藥性是結核菌的重要生物學特性，關系到治療的成敗。天然耐藥菌繼續生長繁殖，最終菌群中以耐藥菌為主(敏感菌被藥物淘汰)，抗結核藥物即失效，此種因基因突變而出現的極少量天然耐藥菌(自然變異)，通常不致引起嚴重后果。另一種發生耐藥性的機制是藥物與結核菌接觸后，有的細菌發生誘導變異，逐漸能適應在含藥環境中繼續生存(繼發耐藥)。在固體培養基中每毫升含異煙肼(INH)1μg，鏈霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生長的結核菌分別稱為各該藥的耐藥菌。耐INH菌株對動物的致病力是顯著減弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對RFP及INH同時耐藥的結核菌，其致病力降你較單一耐INH者更顯著。

患者以往未用過某藥，但其痰菌對該藥耐藥，稱原始耐藥菌感染。長期不合理用藥，經淘汰或誘導機制出現耐藥菌，稱繼發耐藥。復治患者中很多為繼發耐藥病例。近年來對多種藥物耐藥結核菌日漸增多，成為臨床上很難治愈的病例。任何藥物聯合錯誤、藥物劑量不足、用藥不規則、中斷治療或過早停藥等，均可導致細菌耐藥。發生耐藥的后果必然是近期治療失敗或遠期復發。因此避免與克服細菌耐藥，是結核病化學治療成功的關鍵。

二、感染途徑

呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結核患者(尤其是痰涂片陽性、未經治療者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時噴出的飛沫而受感染。小于10μg的痰滴可進入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮于空氣中較長時間，在室內通風不良環境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途徑是經消化道進入體內。少量、毒力弱的。接種卡介菌或經過結核菌感染后所獲得的免疫力(后天性免疫力)則具有特異性，能將入侵的結核菌殺死或嚴密包圍，制止其擴散，使病灶愈合。獲得性免疫顯著強于自然免疫，但二者對防止結核病的保護作用是相對的。*感染結核菌后，因具有免疫力而不發展成結核病。鍛煉身體有助于增強免疫;反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病營養不良或使用糖皮質激素、免疫抑制劑等，減低*免疫功能，容易受結核菌感染而發病，或使原先穩定的病灶重新活動。年齡可影響人對結核感染的自然抵抗力，老人與幼兒是易感者，與老年時細胞免疫低下及幼兒的細胞免疫系統尚不完善有關。

結核病的免疫主要是細胞免疫，表現為淋巴細胞的致敏與吞噬細胞功能的增強。入侵的結核菌被吞噬細胞吞噬后，經加工處理，將抗原信息傳遞給T淋巴細胞，使之致敏。當致的T淋巴細胞再次接觸結核菌，可釋出多種淋巴因子(包括趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞激活因子等)，使巨噬細胞聚集在細菌周圍，吞噬并殺滅細菌，然后變成類上皮細胞及朗漢斯(Langhans)巨細胞，最終形成結核結節，使病變局限化。

結核菌侵入*后4～8周，身體組織對結核菌及其代謝產物所發生的敏感反應稱為變態反應，與另一亞群T淋巴細胞釋放的炎性介質、皮膚反應因子及淋巴細胞毒素等有關。局部出現炎性滲出，甚至干酪壞死，常伴有發熱、乏力及食欲減退等全身癥狀。此時如用結核菌素作皮膚試驗(詳見下述)，可呈陽性反應。注射局部組織充血水腫，并有大量致敏的T淋巴細胞浸潤。*對結核菌及其代謝產物的此種細胞免疫反應，屬于第Ⅳ型(遲發型)變態反應。感染結核菌后，尚可發生皮膚結節性紅斑、多發性關節炎或皰疹性結合膜炎等，均為結核病變態反應的表現，常發生于原發結核感染患者。

結核菌體的多肽、多糖復合物與反應有關，而其蠟質及結核蛋白則與變態反應有關。引起兩者的抗原成分不同，但免疫與變態反應則常同時存在。例如接種卡介苗后可產生免疫力，同時結核菌素反應(變態反應)亦轉為陽性。兩者的出現亦可能與機體不同T淋巴細胞亞群所產生的淋巴因子有關。免疫對*起保護作用，而變態反應則通常伴有組織破壞，對細菌亦不利。嚴重疾病、營養不良或使用免疫抑制藥物，均可削弱免疫力，變態反應也同時受到抑制，表現為對結核菌試驗的無反應。當全身情況改善或停用抑制免疫反應的藥物后，隨著免疫與變態反應的恢復，結核菌素反應亦變為陽性。免疫與變態反應有時亦不盡平行，與*復雜的內外環境、藥物的影響，以及感染菌量及毒力等因素有關。總之，入侵結核菌的數量、毒力及*免疫力、變態反應的高低，決定感染后結核病的發生、發展與轉歸。*抵抗力處于劣勢時，結核病常易于發展;反之，感染后不易發病，即使發病亦比較輕，且易治愈。

(二)初感染與再感染

給豚鼠安次接種一定量的結核菌，最初幾天可無明顯反應，約10～14天之后，注射局部發生紅腫，逐漸形成潰瘍，經久不愈，結核菌大量繁殖，到達局部淋巴結，并沿淋巴結及血液循環向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠對結核菌無免疫力。

如將同量結核菌注入4～6周前已受少量結核菌感染的豚鼠體內，則所發生的反應顯然與上述不同。注射后，動物高熱，2～3天之后，注射局部出現組織紅腫、潰瘍、壞死等劇烈之反應，但不久即可愈合、結痂、局部淋巴結并不腫大，不發生全身性結核播散，亦不致死亡。這種由于再感染引起的局部劇烈變態反應，通常易愈合，亦無全身播散，均為豚鼠對結核菌已具有免疫力的結果。機體對結核菌再感染與初感染所表現出不同反應的現象，稱為科赫(Koch)現象。

肺部首次(常為小兒)感染結核菌后(初感染)，細菌被吞噬細胞攜至肺門淋巴結(淋巴結腫大)，并可全身播散(隱性菌血癥)，此時若機體免疫力低下，可能發展為原發性進行性結核病。但在成人(往往在兒童時期已受過輕度結核感染，或已接種卡介苗)，機體已有定的免疫力，此時的再感染，多不引起局部淋巴結腫大，亦不易發生全身播散，而在再感染局部發生劇烈組織反應，病灶多滲出性，甚至干酪樣壞死、溶化而形成空洞。

三、*的反應性

(一)免疫與變態反應

*對結核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特異性的結核菌多能被*免疫防御機制所殺滅。僅當受大量毒力強的結核菌侵襲而機體免疫力不足時，感染后才能發病。其他感染途徑，如經皮膚、泌尿生殖系統等，均很少見。

上述文章中給大家介紹了引起肺結核的原因有哪些了，相信大家看完后也都有所了解了，我們一定要多去認識一下有關肺結核的知識，希望大家在日常生活中有個良好的生活習慣和飲食習慣，出現肺部疾病后不舒服時應及時治療。