醫學上最怕一個關于鼾癥的病理結局，那就是鼾癥發展為呼吸暫停。這是一個極其嚴重的后果，會導致人生命的終結。因此，我們就這個轉化問題還是要好好的探討一下。

⑴功能性因素：呼吸中樞對呼吸的控制功能異�？梢源偈箚渭冃源蝼�向睡眠呼吸暫停發展。

1)氣道狹窄、肥胖等都可加重機體的呼吸負荷，患者吸氣時胸腔內產生的負壓可達4.90～5.88千帕(50～60厘米水柱)比正常人要大得多。長期發展下去，機體對機械性、化學性呼吸刺激反應的敏感性下降，呼吸中樞對呼吸的控制功能低下，加重打鼾，睡眠時易出現呼吸暫停。

2)有的人是由于先天性遺傳的原因導致中樞神經系統的呼吸控制功能低下，打鼾向睡眠呼吸暫停發展。長期睡眠紊亂引起的睡眠質量下降也要可以造成呼吸中樞對各種刺激反應的敏感性下降。

3)隨著年齡的增加，上氣道的肌肉及軟組織松弛，加之控制上氣道肌肉的神經系統的功能衰退，易出現氣道塌陷。

⑵解剖因素：

1)隨年齡增加，男性在35歲以后、女性在更年期以后，體重明顯增加，特別是頸部有脂肪沉積，可使上氣道的口徑縮小，塌陷性增加，睡眠呼吸暫停綜合征的發病率隨之上升。

2)長期打鼾也能改變上氣道的肌肉及頜面部的骨骼結構，從而影響上氣道的形狀及口徑，尤其是兒童時期，由于身體尚處于發育階段，打鼾可以引起類似佝僂病的雞胸表現，胸廊下端內凹，頜面部發育異常，從而加重病情。

⑶誘發因素：飲酒、吸煙、呼吸道感染、過敏等原因都可以促使單純性打鼾者在睡眠時發生呼吸暫停。