（一）左心衰竭后，肺靜脈壓力升高，肺毛細血管壓大于膠體滲透壓。 （二）神經因素的作用：肺血管由舒縮神經控制，由于各種各樣的因素，如體力神經等因素，可使血管舒縮運動失調，肺血流量增高而致肺水腫 （三）強列的交感神經刺激可使體循環血液移向肺循環，這是因交感神經興奮后使阻力增加左心排血量減少之故。在血管收縮的同時，因毛細血管及血液貯藏器官收縮，血液流入靜脈，使靜脈回流增加，右心排出量增多，使肺淤血—肺水腫。 （四）缺氧使毛細血管壁通透性增加，并促使體液轉移至肺循環。肺水腫開始時血氧濃度正常，在后期可因嚴重缺氧而加重肺水腫。在缺氧后肺小動脈收縮，肺血流量下降，故又可使肺水腫改善。 （五）休克合并肺水腫：休克時由于缺氧及交感神經的作用，大量收縮血管藥物的應用。導致體液向肺循環移動有關。休克本身似可促發或加重肺水腫。尤其多見于心肌梗塞及肺梗塞等。當休克好轉肺水腫即可消失。 （六）肺水腫后發熱：肺水腫液體的化學組成與血管神經液相似。可因肺水腫后肺部吸收異性蛋白而致體溫增高。 正常人肺毛細血管壓為6-9mmHg0.798—10197kpa。而血漿滲透壓為（25—30mmHg）4—5kpa。故無肺水腫發生。但當發生嚴重的血液動力學障礙，如毛細血管滲透性增加或肺毛細血管內壓力超過血漿滲透壓（4—5Kpa）時，幾乎不可避免要出現肺水腫。有人稱4—5Kpa為“臨界水平”或叫血管滲透壓閾值。但個別病例肺毛細血管壓必須超過5—6Kpa才發生肺水腫。是由于毛細血管與肺胞間之障壁有變化（毛細血管壁與肺泡基層膜的增厚）。如某些二尖瓣狹窄的病例，左心房壓可達40—50mmHg甚至高達80mmHg，由于長期肺充血，毛細血管壁多有增厚，雖壓力增高，而無肺水腫發生。另外，淋巴引流也為保持肺泡肺間質“干燥”所必須。如滲出之液體量超過肺間質淋巴吸收限度亦可發生肺水腫。