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肺氣腫的發(fā)病機制是怎樣的

肺氣腫的發(fā)病機制是怎樣的

提到肺氣腫,大家往往就會想到胸悶、呼吸困難等癥狀。其實肺氣腫患者在早期并沒有明顯的臨床癥狀,只是隨著病情的加重,患者的不適感越來越明顯,那么肺氣腫究竟是怎樣發(fā)病的呢?下面我給大家介紹一下肺氣腫的發(fā)病機制。

1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞,使肺內(nèi)殘氣量增多,根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān),這兩種類型的肺氣腫常合并存在,均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時,氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復(fù)發(fā)作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞,引起氣管的機械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內(nèi)氣體增多,形成氣腔。

2.肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時不能形成足夠的胸內(nèi)負壓,在膈肌變平時,收縮時向下牽拉下部胸廓,擠壓肺臟,對呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響,使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細血管床減少,肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高,肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān),所以,在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動脈高壓之前,一定有氣體交換功能的嚴(yán)重損害。

肺氣腫的臨床癥狀和體征。

發(fā)病緩慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。早期癥狀不明顯,或在勞累時感覺呼吸困難,隨著病情發(fā)展,呼吸困難逐漸加重,以致難以勝任原來的工作。慢支在并發(fā)阻塞性肺氣腫時,在原有的咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。當(dāng)繼發(fā)感染時,出現(xiàn)胸悶、氣急,發(fā)紺,頭痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭癥狀。肺氣腫加重時出現(xiàn)桶狀胸,呼吸運動減弱,呼氣延長,語顫音減弱或消失,叩診呈過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降,心音遙遠,呼吸音減弱,肺部有濕啰音。部分患者發(fā)生并發(fā)癥:自發(fā)性氣胸;肺部急性感染;慢性肺源性心臟病。

輕度肺氣腫體征多無異常。肺氣腫加重時胸廓前后徑增大,外觀呈桶狀,脊柱后凸,肩和鎖骨上抬,肋間隙飽滿,肋骨和鎖骨活動減弱。語顫減弱,叩診呈過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降。呼吸音及語顫均減弱,呼氣延長。有時肺底可聞及干濕啰音,心音遙遠。重度肺氣腫患者,即使在靜息時,也會出現(xiàn)呼吸淺快,幾乎聽不到呼吸音。可出現(xiàn)發(fā)紺,合并肺心病右心衰竭時可出現(xiàn)頸靜脈怒張、腹水、肝大,凹陷性水腫等體征。

通過上述內(nèi)容的介紹,相信大家對肺氣腫的發(fā)病機制有了更加明確的了解。肺氣腫是由于患者的肺泡遭到破壞而引起呼吸困難的癥狀,由于肺部出現(xiàn)損傷,肺部的生理狀況也會發(fā)生改變,所以當(dāng)大家感覺肺部不適時要及早就醫(yī),如果發(fā)現(xiàn)患有肺氣腫一定要及時進行治療。

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