在生活中不少人因得阻塞性肺氣腫而苦惱，其實阻塞性肺氣腫是一種嚴重的疾病，這種疾病的原因是很多的，人們要注意阻塞性肺氣腫的因素和治療方法，但是在狀表現也是很多的，阻塞性肺氣腫治療前的注意事項?

(一)治療

目的在于阻止癥狀發展和疾病的反復加重;保持最適當的肺功能;改善活動能力，提高生活質量。具體措施如下。

1.停止吸煙 吸煙是引起阻塞性肺氣腫的主要危險因素，停止吸煙是治療的重要措施之一。眾所周知，呼吸功能隨年齡的增長而減退，在不吸煙的正常人群中，25～30歲以后，FEV1每年約下降25～30ml，吸煙者FEV1下降較不吸煙者明顯，其下降的曲線陡直，以重度吸煙者更為顯著。吸煙者中約10%～15%為 COPD的易感者，在這些人群中FEV1的下降更為嚴重，每年下降約150ml，當其至60歲時FEV1平均僅0.8L，此時常感呼吸困難，難以勝任日常活動，已經達到致殘的地步。然而，如能在50歲時戒煙，肺功能雖已不能恢復，但FEV1隨年齡增長而下降的速度將沿著不吸煙者的規律發展，出現呼吸困難的年齡將向后推移11年左右，至76歲時始較明顯。可見盡早戒煙在治療阻塞性肺氣腫方面具有十分重要的意義。

2.抗感染藥物、支氣管擴張藥及祛痰藥的應用。

3.糖皮質激素 COPD患者使用糖皮質激素療效不如哮喘患者，故應持慎重態度。鑒于COPD氣道炎癥的本質與哮喘不盡相同，前者是由于吸煙、感染、過敏及環境污染等綜合因素引起，而后者則主要為變態反應引起的非特異性炎癥反應。COPD患者僅部分存在氣道高反應性和氣道對β2受體激動藥吸入的部分可逆性，且多數患者吸入皮質激素不能改變乙酰膽堿對氣道激發試驗的反應性。因此，建議COPD患者應用皮質激素吸入治療應具有如下的指征：

(1)應用β2受體激動藥吸入后FEV1較用藥前增加≥15%，其氣流受阻具有一定的可逆性者。

(2)支氣管激發試驗呈氣道高反應性者。

(3)痰或周圍血嗜酸性粒細胞增高者。

(4)對多種過敏原皮膚試驗，50%以上呈陽性的特應質者。

(5)血或支氣管肺泡灌洗液中，白介素(ILs)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及γ-干擾素(IFN-γ)等細胞因子，或血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎癥介質水平升高者。

(6)COPD合并哮喘者。一般可考慮口服或靜脈滴注糖皮質激素，以中等劑量潑尼松20～30mg/d口服開始，如患者主觀癥狀、肺功能及血氣有所改善，可逐漸減至最小有效維持量，一般口服3～4周，癥狀緩解即應停用。據報告穩定期患者應用皮質激素吸入治療，僅10%左右患者FEV1可獲改善，故局部吸入皮質激素療效尚不滿意。

4.氧療

(1)醫院內氧療：COPD急性加重期嚴重缺氧時氧療的目的是使動脈血氧飽和度 (SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超過1.3kPa(10mmHg)。一般可通過鼻導管、Venturi.面罩或機械通氣給氧。吸氧應從低濃度開始，鼻導管吸氧的流量為1～2L/min。如嚴重低氧血癥而CO2潴留不甚嚴重者，可逐步適當增加吸氧濃度。

(2)長程家庭氧療(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活質量。呼吸衰竭穩定3～4 周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有無高碳酸血癥均有進行LTOT的指征。一般經鼻導管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升達8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持續時間不應<15h/d。

5.營養支持 阻塞性肺氣腫患者由于呼吸負荷加重，呼吸作功增加能量消耗過多，長期慢性咳嗽、咳痰和反復感染的消耗以及氣急、缺氧和藥物等的影響，使患者攝入減少，常合并營養不良。從而加重呼吸肌無力和疲勞，以及免疫功能進一步減弱。因此，營養支持療法日益受到重視。應采用對本病患者營養支持的合理計算方法。除恰當的食譜搭配外，必要時可行腸道內、外營養物質的補充，以期維持體重，增強肌力，克服膈肌疲勞。

6.康復治療 目的在于使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難、活動受限的患者，改善活動能力，提高生活質量。包括：

(1)呼吸生理治療：鼓勵和協助患者咳嗽、用力呼氣，以促進痰液的排出;指導患者作縮唇呼氣，增加氣道內壓力，以抵抗氣道外的動力壓迫，使等壓點移向中央大氣道，可防止氣道于呼氣時過早閉合。

(2)肌肉訓練：全身性活動鍛煉，包括步行、登樓、踏車等。呼吸肌鍛煉，囑患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮氣量，減少無效腔通氣，使氣體分布均勻，和通氣-血流比例失調得到改善。

7.其他 針對上述COPD的氣道炎癥機制，在治療方面亦呈現一些新的動向和苗頭，如使用黏附分子的單克隆抗體可抑制白細胞在血管內皮細胞上黏附和跨內皮轉移，此有可能限制炎癥反應的進程。應用IL-8、MIP-2單克隆抗體亦可抑制其對中性粒細胞的趨化效應，從而減緩炎癥反應的發生與發展。此外，采用彈性蛋白酶抑制劑ONO-5046治療COPD，可抑制中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，以達到減輕肺組織損傷的目的。然而，這些治療目前大多仍處于實驗階段，將來可望成為治療COPD有前途的處理措施。其他如非創傷性家庭機械通氣，通過鼻罩或口鼻罩與呼吸機連接，在患者家中進行間斷機械通氣，可達到使呼吸肌休息，緩解膈肌疲勞和改善呼吸肌功能的目的。此外，適當注射人血丙種球蛋白，應用免疫增強劑或免疫調節劑對提高機體抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

近年來國內外開展的肺減容術治療阻塞性肺氣腫，對于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活質量方面均具有積極的意義。

(二)預后

阻塞性肺氣腫為緩慢的通氣功能進行性下降的自然病程，當FEV1下降至預計值的25%以下時，則可能發生呼吸衰竭。首次呼吸衰竭發生后的5年生存率僅 15%～20%。一般估計FEV1>1.2L者可生存10年;FEVl為1.0L者，約生存5年;FEVl<0.7L者，生存期約2年。

阻塞性肺氣腫一旦患發對我們健康危害是非常大的，如果不及時的治療阻塞性肺氣腫后果很嚴重，因此大家對阻塞性肺氣腫這個疾病一定要引起重視，多了解一些患發阻塞性肺氣腫主要有哪些癥狀，做好日常的預防工作，避免患發此病。