生活中不管出現(xiàn)什么樣的疾病都是有引起原因的，而對(duì)于支氣管哮喘的發(fā)生也是不例外的，為了得到更好的治療，大家一定要了解支氣管哮喘的引起病因，才可以得到正規(guī)的治療措施，那么支氣管哮喘的病因是什么?

許多人都不知道支氣管哮喘的病因是什么?更不知道是什么因素導(dǎo)致了支氣管哮喘，其實(shí)某些環(huán)境因素作用遺傳易感個(gè)體，通過(guò)T細(xì)胞調(diào)控的免疫介質(zhì)釋放機(jī)制(細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì))作用于氣道產(chǎn)生炎癥及氣道高反應(yīng)性。

同時(shí)也是因?yàn)?氣道的特殊細(xì)胞的結(jié)構(gòu)，特別是氣道上皮細(xì)胞與上皮下基質(zhì)及免疫細(xì)胞的相互作用以及氣道神經(jīng)調(diào)節(jié)的異常均加重了氣道高反應(yīng)性，也直接或間接加重了氣道炎癥，在環(huán)境因素的進(jìn)一步作用下，使炎癥加重，氣道平滑肌收縮，而出現(xiàn)支氣管哮喘。

1、免疫學(xué)機(jī)制

免疫系統(tǒng)上對(duì)于功能上可分為抗體介導(dǎo)和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫過(guò)程，均參與炎癥的發(fā)展，B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生和分泌特異性抗體，而T淋巴細(xì)胞，除了控制B細(xì)胞的功能外，還可通過(guò)分泌細(xì)胞因子發(fā)揮炎癥前效應(yīng)，免疫反應(yīng)一個(gè)關(guān)鍵步驟是T細(xì)胞被抗原激活，這一過(guò)程需經(jīng)抗原提呈細(xì)胞如樹突狀細(xì)胞，巨噬細(xì)胞等的抗原傳遞作用實(shí)現(xiàn)。

(1)Th1/Th2機(jī)制

最近幾年，對(duì)T輔助細(xì)胞功能的認(rèn)識(shí)取得重大進(jìn)展，研究認(rèn)為：諸如哮喘一類變態(tài)反應(yīng)是由Th2細(xì)胞驅(qū)導(dǎo)的，對(duì)無(wú)害抗原或變應(yīng)原的一種高反應(yīng)，CD4T輔助細(xì)胞按其功能分為兩群：Th1和Th2，Th1和Th2均分泌白介素-3(IL-3)，粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)以及腫瘤壞死因子(TNF)，Th1主要合成釋放干擾素(IFN)，白介素-2(IL-2)，調(diào)節(jié)免疫抗感染的功能;Th2則主要生成IL-4，IL-5，IL-10及IL-13等。

主要調(diào)控變態(tài)反應(yīng)，IFN-r及IL-4分別為Th1和Th2特征性細(xì)胞因子，IL-4是Th2細(xì)胞選擇性發(fā)育及擴(kuò)增的必需細(xì)胞因子，B細(xì)胞合成分泌特異性IgE依賴于IL-4的存在，IL-4及IL-4受體α鏈的表達(dá)，是抗原激發(fā)導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞聚集，黏液過(guò)度分泌及氣道高反應(yīng)性等哮喘特征性氣道炎癥的基礎(chǔ)，IL-13是與IL-4密切關(guān)聯(lián)的細(xì)胞因子，亦能與IL-4受體α鏈結(jié)合，誘發(fā)哮喘急性發(fā)作，研究提示：抗原促發(fā)急性哮喘發(fā)作的細(xì)胞因子機(jī)制可能主要通過(guò)經(jīng)IL-4受體α鏈介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)通路起效應(yīng)的。

如上所述，作為調(diào)節(jié)免疫抗感染功能的Th1細(xì)胞與調(diào)控變態(tài)反應(yīng)功能的Th2細(xì)胞在體內(nèi)呈現(xiàn)一種相互約束，相互消長(zhǎng)的平衡狀態(tài)。

通過(guò)以上文章內(nèi)容的介紹，大家應(yīng)該對(duì)于支氣管哮喘的病因也都有了更多了解，希望大家了解到這些病因都能夠在治療上有更多的幫助，對(duì)于支氣管哮喘的發(fā)生我們一定要引起重視，做到正規(guī)的治療措施。