隨著工業(yè)化的發(fā)展和家用汽車數(shù)量的提高，空氣質(zhì)量逐漸降低，肺氣腫的發(fā)病率也越來越高。大多數(shù)人都知道吸煙對肺部健康有至關(guān)重要的影響，那么大家知道還有什么原因會影響肺氣腫的發(fā)病率嗎?下面就請來看一下專家剖析的引發(fā)肺氣腫的病因吧。

(一)發(fā)病原因

肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。

一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。

二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關(guān)系的研究提示，肺氣腫是由肺內(nèi)的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結(jié)構(gòu)的破壞，引起肺氣腫。

(二)發(fā)病機制

1. 肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內(nèi)殘氣量增多，根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān)，這兩種類型的肺氣腫常合并存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復發(fā)作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞，引起氣管的機械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內(nèi)氣體增多，形成氣腔。

2. 肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內(nèi)負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細血管床減少，肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān)，所以，在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴重損害。

通過專家的介紹大家會發(fā)現(xiàn)吸煙只是引發(fā)肺氣腫的病因之一，除此之外大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入等也是容易引發(fā)肺氣腫的病因。這就需要我們提高環(huán)保意識，從自我做起保護環(huán)境，減少污染。最后，祝大家身體健康。