鼾癥是一種嚴重的疾病，發病后會影響到患者的呼吸，有很多的朋友對于鼾癥帶來的危害不是十分的了解，所以在出現了鼾癥的癥狀之后，也會非常的不在意，究竟患上鼾癥之后會有哪些癥狀表現呢，接下來就為朋友們來介紹一下吧。

鼾癥的癥狀

鼾聲是OSAS病人最常見的癥狀，可能是睡眠時氣流通過上呼吸道使咽黏膜邊緣和黏膜表面的分泌物振動引起的。老年人鼾癥常發生在肥胖體質，酒后或服安眠藥后熟睡時，高枕仰臥而眠時更易發生。鼾聲響度一般為60～80dB，頻譜介于500～1500Hz。OSAS患者每次睡眠7h內，至少呼吸暫停30次，每次停止10s以上，少數長達2min。幾乎所有有大聲鼾聲的病人，常表現為情緒和行為紊亂，如躁動、性格改變、多夢、清晨頭痛、白日瞌睡等。嚴重持久的病人可出現高血壓、心律失常。

引起鼾癥的原因

上呼吸道任何一個部位的阻塞性病變都可引起打鼾和OSAS。鼻部如鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻息肉，鼻咽部如良、惡性腫瘤，咽部病變如扁桃體肥大、舌體肥大、小頜、頜后縮畸形等，喉部病變如會厭谷腫物、聲門上及聲門腫物等。Wilms等測定上呼吸道解剖異常對OSAS的影響，用纖維喉鏡測量口咽、喉咽及喉可能阻塞部位的前后徑和橫徑，發現口咽部有腭垂和側壁突出所致的前后徑縮小者占76%，因舌根肥大所致的下咽部前后徑縮小占44%。喉部杓會厭異常作為喉阻塞最重要的潛在因素占8%。有兩處以上異常者占36%。幾乎全部病人均有不同部位解剖異常。頸椎畸形、胸骨后甲狀腺腫大及頸、胸部病變也是引起OSAS的原因。

Surkerman等認為，OSAS在夜間睡眠時發生的原因是由于咽反射功能降低。正常睡眠時呼吸功能降低，每分鐘通氣量減少。睡眠時喪失了覺醒對呼吸的刺激作用，而抑制了呼吸功能。睡眠時維持咽部氣道的反射本能消失了，舌肌、咽腭肌的張力減弱，咽部氣道在解剖上缺少支架，吸氣時氣道內壓力小于大氣壓，使舌根和軟腭向咽后壁貼近引起阻塞。

鼾癥的病理生理

睡眠呼吸暫停的正確評價需要小心監視口、鼻呼吸氣流及胸腔呼吸運動，并結合心電圖和血氧監測。要有一份詳細記錄一夜間各種信息的基本資料，包括呼吸暫停發作的類型和頻率，與心律不齊和血氧減飽和的關系，以及在快速眼動和非快速眼動睡眠時呼吸暫停的發作次數。

上氣道萎陷和阻塞有3種明顯變化，即上氣道解剖變化、上氣道吸氣期負壓程度和咽部氣道肌張力減低。阻塞性呼吸暫停病人的氣道阻塞最常發生在喉上部。開始時，阻塞發生在口咽，舌與軟腭及咽后壁相接觸，之后下咽部進行性萎陷。除前后徑外，口咽側壁也進行性萎陷。短暫的喚醒所致咽肌張力的增加，足以維持氣道開放而使阻塞性呼吸暫停周期停止。呼吸暫停的持續時間主要由高碳酸血癥、低氧血癥及機械性負荷等刺激引起的喚醒反應的活躍程度來決定。對這些刺激的喚醒反應在快速眼動睡眠相比非快速眼動睡眠相低，因此，鼾癥在快速眼動睡眠時易發生睡眠呼吸暫停。

呼吸暫停發作時，動脈血中的二氧化碳張力增加，氧張力減少。呼吸暫停60s，動脈血氧張力一般可減至35～50mmHg(4.7～6.6kPa)。由于肺容量和肺泡氧張力是決定肺氧儲備的主要因素，因此，減少肺容量和氧張力的因素就可減少肺氧儲備，加速氧的減飽和率。這些因素對肥胖和通氣量低的OSAS病人的氧減飽和的嚴重程度會有影響。不管何種呼吸暫停，夜間氧減飽和將引起肺及全身動脈壓增高，并引起心室肥厚，最終導致心功能代償不全。

了解到了上述的知識之后，我們已經認識到了鼾癥出現后的癥狀表現有哪些了，鼾癥的發生影響是極為嚴重的，為此大家應當多了解一些鼾癥的知識，朋友們要注意自己的睡眠質量，在出現了該病的癥狀之后，要進行鼾癥的治療了。