越來越多的疾病出現在我們身邊，肺結核就是其中的一種，該病不但會給患者的健康帶來十分嚴重的傷害，如果情況嚴重時還會引發 的疾病，所以我們要將此病加以關注，清楚的了解此病的病因才行，來看看具體的病因有哪些呢。

引起肺結核的原因

根據肺結核病的發展過程及表現，肺結核分為原發綜合征、血行播散型結核(包括急性粟粒型結核、亞急性或慢性血行播散型結核及結核性腦膜炎)、滲出型肺結核、慢性纖維空洞型肺結核等四型。老年肺結核以血行播散型和纖維空洞型多見.肺結核的病因是不同數量的結核菌進入血循環、細菌播散引起發病;后者因病變發現不及時或治療不徹底，以致病變發展、破壞和機體抵抗、組織修補交織進行。

發病機制：

對于結核病的發病機制，在數十年前就有了較充分的認識。結核桿菌可被*吸入并在肺泡內寄居。通常，這些病原菌吸入*后會被立即消滅，因而不會產生進一步的免疫反應或病理性增生的后果。如果該病原菌進入肺泡后未被消滅，它們會繁殖，并損傷破壞周圍的肺泡組織;該過程反過來又可產生許多細胞因子和趨化性因子，吸引巨噬細胞、中性粒細胞及單核細胞。通常，只要機體產生了足夠的細胞免疫反應(細胞介導的免疫，CM1)，就可抑制該病原菌的生長，這個細胞免疫過程的形成需要2～6周的時間。這些細胞和細菌形成一個結節，一個包含結核桿菌的肉芽腫，稱作結核結節，此時，根據宿主因素及菌株的毒力情況，可形成多種不同的結局。首先，如果結核菌不再生長，該結節可能是疾病的唯一部位，而這些結核菌保持在一種潛伏狀態。其次，如果結核菌繼續生長，結核桿菌可進入淋巴系統并感染肺門淋巴結，引起淋巴結腫大。結核結節及增大淋巴結兩者都可形成鈣化，作為一個長期結果形成瘢痕及包裹。周邊結節和鈣化、增大的肺門淋巴結一起被稱為原發綜合征。在這個過程中大部分患者的感染通常處于被控制狀態，僅產生隱性感染。有一小部分肺結核患者肺部的原發病變可能繼續進展，甚至有更少部分的患者(通常是由于一種或多種機制使免疫功能受到抑制)繼續進展出現血行播散，并在全身各處形成無數的結核結節，這種情況被稱為粟粒性結核病，死亡率很高。當患者成功產生了細胞介導的免疫反應后，可以產生結核菌素皮內試驗(Mantouxtest)的陽性反應，它反映了機體對結核菌感染的免疫記憶。該試驗是在患者皮內注射滅活的結核菌蛋白并觀察其免疫反應征象，即注射結核菌蛋白后48～72小時，觀察在注射點出現的皮膚硬結情況。結核菌素皮內試驗是暴露結核菌感染的主要試驗，在下面的治療及預防部分將詳細論述。潛伏感染患者未必總保持潛伏狀態。大約有10%的潛伏感染患者在感染后的最初3年內，感染病灶將重新活動，發展成為壞死性、破壞性的感染，并伴有明顯的全身癥狀。組織破壞是結核菌與宿主免疫反應兩者共同作用的表現。還有一組患者在感染結核菌數十年后，由于年齡因素、醫療條件或并發疾病等肺結核的原因改變了宿主與結核菌之間的平衡，使持續潛伏存在的病灶在患者生命的晚些時候重新復發。

流行病學：

縱觀美國過去30年肺結核病的流行病學情況，反映出了不同年代的健康趨勢。在20世紀70、80年代，有效的化學藥物治療及有效的病例診斷(以及結核患病率呈下降趨勢)提示在美國根除肺結核病是一個可行的目標。但是許多外在因素的綜合作用又增加了肺結核病的患病率，并使該病更加難以控制。

首先，HIV/AIDS的出現造就了一批潛在患肺結核的人群，他們異乎尋常地對結核菌易感。HIV感染損害患者的細胞免疫功能，而細胞免疫功能對預防結核病復發又是必需的，因此在HIV陽性、PPD陽性患者中結核病的復發率每年可高達7%～10%。結核病也趨向發生于社會經濟收入水平較低的HIV陽性患者，在這一亞組人群中進一步增加了兩者合并發病的風險。

第二，來自被感染的亞洲及拉丁美洲移民的大量涌入也增加了結核病的患病率及該病的流行。這些涌入的移民，與不斷增加的對藥物治療依從性差的結核病患者一起，形成了一個對一線及一些二線治療藥物耐藥的結核病微生物儲存庫。當前，在貧窮、無家可歸及被監禁的人群中，結核病的患病率大大超過了平均患病率。肺結核的原因是這部分人經濟困難，不能負擔治愈該病所必需的長療程醫療費用。間斷治療和(或)不依從治療，導致了結核耐藥菌株的形成及持續傳染源的存在。勞教機構及無家可歸避難所的擁擠情況增加了肺結核病傳播的風險。非法移民繞過了被設計用來對合法移民進行結核病診斷及治療的篩查過程，并且，由于非法移民害怕診斷出結核病后被驅逐出境，因而很少到醫療機構就診，促使他們主動逃避治療。

其他，具有患結核病風險的人群，還包括使用腎上腺皮質激素的患者，患有某種惡性腫瘤的患者，以及接受腫瘤壞死因子(TNF)拮抗劑治療的肺結核患者。

清楚的了解到了上面的內容之后，大家認識到了肺結核的發病原因有哪些了，肺結核是我們身邊特別多見的疾病，對于肺部的傷害是十分嚴重的，為此我們要清楚的了解上述中的發病原因才可以，要注意在生活中要提前預防肺結核的出現才行。