阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態。

(一)病因和發病機制

①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進而形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內壓增加使氣管閉塞;殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度;②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高;③肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣腫;此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶;④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。

(二)病理生理

①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態肺順應性降低靜態肺順應性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。

②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調，換氣功能障礙。從而引起缺O2和CO2潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。

(三)病理分型及特點分為以下三型：

1.小葉中央型較多見，特點：囊狀擴張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央區;

2.全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內，主要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。

3.混合型在同一肺內以上兩型均存在。

(四)臨床表現

1.癥狀慢支并發肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難隨病情發展而加重。嚴重時可出現呼吸衰竭的癥狀。

2.體征早期體征不明顯，隨病變發展可出現桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移;聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。并發感染時肺部可有濕啰音，若劍突下出現心搏及其心音較心尖部位增強，提示并發早期肺心病。

(五)并發癥

1.自發性氣胸肺氣腫易并發自發性氣胸，突然加重的呼吸困難，胸痛，紫紺，叩診呈鼓音，呼吸音減弱或消失。X線可確診。

2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒細胞增多。

3.慢性肺源性心臟病

(六)診斷

根據慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部x線表現及肺功能的檢查一般可以明確診斷，臨床分型如下。(臨床分型要牢記。問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請當論述題來回答)。

1.氣腫型(A型)又稱紅喘型。其主要病理改變為全小葉型或伴小葉中央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期可發生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

2.支氣管炎型(B型)又稱紫腫型。其主要病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復發生呼吸道感染導致呼衰和右心衰

3.混合型以上兩型若同時存在，稱為混合型。

(七)治療(治療原則要熟記)。

治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和預防氣道感染;④控制各種合并癥;⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮靜劑、非必要的手術或所有可能加重本病的因素;⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。

具體措施如下：

(1)應用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、β腎上腺素受體激動劑，有過敏因素存在，可適當選用糖皮質激素。

(2)急性發作期根據病原菌或經驗應用有效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素，環丙沙星等。

(3)呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強呼吸肌活動

(4)家庭氧療。

(5)康復治療。

(6)手術治療局限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術治療。

(八)預防