【病因?qū)W】

慢性胃炎是胃黏膜上皮遭到各種致病因子的經(jīng)常反復(fù)侵襲而發(fā)生的持續(xù)性慢性炎癥性病變。而慢性胃炎的病因和發(fā)病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：

一、急性胃炎的遺患　急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復(fù)發(fā)作，均可形成慢性胃炎。

二、刺激性食物和藥物 　長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反復(fù)損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。

三、十二指腸液的反流 研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調(diào)，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術(shù)患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調(diào)有關(guān)。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。

四、免疫因素 　免疫功能的改變在慢性胃炎的發(fā)病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內(nèi)可找到壁細胞抗體;胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發(fā)現(xiàn)有內(nèi)因子抗體，說明自身免疫反應(yīng)可能是某些慢性胃炎的有關(guān)病因。但胃炎的發(fā)病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉(zhuǎn)化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應(yīng)在萎縮性胃炎的發(fā)生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。

五、感染因素　1983年Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌(campylobacter pylori)存在，其陽性率高達50-80%，有報道此菌并不見于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎癥程度與細菌數(shù)量成正相關(guān)。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數(shù)減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學(xué)變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發(fā)病。但目前尚難肯定。

【病理改變】

(一)慢性淺表性胃炎 以胃小凹之間的固有膜內(nèi)有炎性細胞浸潤為特征，炎癥細胞主要是漿細胞、淋巴細胞，偶有嗜酸細胞。固有膜常見水腫、充血、甚至灶性出血。胃腺體正常。沒有破壞或腺體減少，有時可見糜爛，即固有膜壞死(病變不涉及粘膜肌)。表層上皮細胞變扁平，其排列常不規(guī)則。按炎癥程度，淺表性胃炎可分為輕度、中度和生度。炎性細胞浸潤僅限于胃粘膜的上1/3者為輕度，炎性細胞超過粘膜的1/3，但不超過全層的2/3者為中度;炎癥細胞浸潤達全層者為重度。

(二)慢性萎縮性胃炎 除見慢性淺表性胃炎的病變外，病損還累及腺體，腺體萎縮，數(shù)目減少，粘膜骨肌常見增厚，由于腺體萎縮或消失，胃粘膜有不同程度的變薄。

在慢性萎縮性胃炎的胃粘膜中，常見有幽門腺化生(假幽門腺)和腸腺化生。胃體部和胃底部粘膜的腺體含有壁細胞和主細胞。一旦此類細胞消失，腺體成為粘液腺而與幽門腺相似，則稱為幽門腺化生。在慢性胃炎中，腸腺化生也十分常見，慢性淺表胃炎時，粘膜淺層可出現(xiàn)腸上皮化生，而在萎縮時，則可能所有胃粘膜的腺體均為腸腺化生所取代。腸上皮化生常始自胃小凹頸部，向上發(fā)展可延及表層上皮，向下移行可達腺體的深部。起初可為灶性，隨著病變進展，腸腺化生可聯(lián)結(jié)成片。

在萎縮性病變中，如伴有腺體頸部或腸化上皮過度增生，則在胃粘膜表面形成顆粒樣病變，稱為萎縮-增生性胃炎。

溫馨提示：有關(guān)慢性胃炎由何原因引起就為您介紹這么多，如果您還有什么不明白的地方，請咨詢我們的在線醫(yī)師，尋醫(yī)問藥祝您和家人身體健康，合家歡樂。