摘要：誘導氧化反應，導致自由基產(chǎn)生過量，在血壓正常的大鼠中引起嚴重高血壓。（Hypertension 2000;36:142-146）WESTPORT，8月8日（路透社醫(yī)學新聞）據(jù)美國加利福尼亞州的研究人員報道：誘導氧化反應，導致自由基產(chǎn)生過量，在血壓正常的大鼠中引起嚴重高血壓。為了支持他們的發(fā)現(xiàn)，他們報告了在誘導氧化反應后采用抗氧化劑療法能夠顯著降低血壓。加利福尼亞州立大學的Nosratola D. Vaziri博士告訴路透社醫(yī)學新聞的記者，他和他的研究小組證實在以往的多個動物研究中，高血壓和氧化反應間存在一定的關系。“一個是鉛誘發(fā)的高血壓模型，另一個是由慢性腎功能衰竭誘發(fā)的高血壓模型。在我們的一篇尚為發(fā)表的文章中，在遺傳性高血壓大鼠中，氧化反應和高血壓之間也存在相同的關系。”作者解釋道。Vaziri博士說，這項新的研究是一個里程碑，因為其提供的證據(jù)表明氧化反應是高血壓的一個組成部分。他和他的同事在遺傳血壓正常的大鼠中通過耗竭谷胱甘肽的水平而誘發(fā)氧化反應。他們在大鼠的飲用水中加入谷胱甘肽合酶抑制劑buthionine sulfoxinmine，為期兩周，而對照組大鼠的飲用水中不加抑制劑。根據(jù)Vaziri小組的報告，buthionine sulfoximine組大鼠的組織谷胱甘肽含量降低三倍、血壓顯著增高、尿中一氧化氮（NO）的代謝產(chǎn)物硝酸鹽和亞硝酸鹽的排泄明顯降低，提示一氧化氮的作用降低。另外，他們發(fā)現(xiàn)，“在不同組織中硝基酪氨酸明顯累積，是一氧化氮被活性氧物質滅活的證據(jù)。”研究小組給每一組動物食用添加維生素E的食物以及添加維生素C的飲用水。在buthionine sulfoximine組中血壓降低、尿中硝酸鹽和亞硝酸鹽的排泄增加、組織中硝基酪氨酸累積減輕。研究小組發(fā)表在高血壓：美國心臟協(xié)會雜志（Hypertension: Journal of the American Heart Association）八月刊上的文章寫道：食品和水中添加維生素在對照組中沒有任何作用。Vaziri博士說：“氧化反應和高血壓攜手并行。不論是鉛誘發(fā)的高血壓，還是腎功能衰竭誘發(fā)的高血壓或者是遺傳性高血壓，均是如此。一種有效的抗氧化劑療法或者生活方式可能對高血壓有預防作用，再加上其它的療法，可能會改善高血壓的狀況。”