高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

血壓水平的定義和分類

臨床標準：①正常成人動脈SBP<140mmHg和DBP<90mmHg。②成人高血壓為SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。③在二者間為臨界高血壓。

(一)病因

在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致。

1.血壓的調(diào)節(jié)主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。

2.遺傳學說

3.腎素一血管緊張素系統(tǒng)

4.鈉與高血壓

5.精神神經(jīng)學說

6.血管內(nèi)皮功能異常

7.胰島素抵抗

8.其他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。

(二)病理

高血壓持續(xù)及進展可引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各臟器發(fā)生病變，以心和腎最重要。

1.心：左心室肥厚擴大。最終可致心力衰竭。長期高血壓促使脂質(zhì)在大、中動脈內(nèi)膜下沉積，引起動脈粥樣硬化。

2.腦腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。形成微動脈瘤，當壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦小A痙攣與硬化使毛細血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長期高血壓也可導致腦中型動脈的粥樣硬化。

急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。

3.腎腎小球入球動脈硬化，腎實質(zhì)缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。

4.視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小A從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜出血和滲出。

(三)臨床表現(xiàn)

1.一般表現(xiàn)早期常無癥狀，有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、老年人可呈金屬音，主動脈瓣區(qū)收縮期雜音或收縮早期噴射音。長期持續(xù)高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。

2.并發(fā)癥

(1)心左心室肥厚、擴大，最終導致充血性心力衰竭。

(2)腦可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。腦卒至在我國是高血壓最常見病發(fā)癥。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發(fā)生，可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病，表現(xiàn)為嚴重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。

(3)腎可致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害。

(4)血管嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂。

(5)眼底：病變可反映高血壓嚴重程度。Ⅰ級，視網(wǎng)膜動脈變細，Ⅱ級，視網(wǎng)膜動脈狹窄動脈交叉壓迫;Ⅲ眼底出血，棉絮狀滲出，Ⅳ級，出血或滲出物伴視乳頭水腫。

(四)原發(fā)性高血壓危險度的分層

高血壓水平按第1、2、3級區(qū)分

心血管疾病危險因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲的男性或絕經(jīng)后女性、心血管疾病家族史(發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲)。

靶器官損害及合并的臨床疾病包括：心臟疾病(左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動脈旁路手術(shù)、心力衰竭)，腦血管疾病(腦卒死或短暫性腦缺血發(fā)作)，腎臟疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周圍動脈疾病，高血壓視網(wǎng)膜病變(大于等于Ⅲ級)。

低度危險組：高血壓1級，不伴有危險因素，治療以改善生活方式為主，如6個月后無效，再給藥物治療。

中度危險組：高血壓1級伴有1-2個危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。

高度危險組：高血壓1-2級伴至少3個危險因素，必須藥物治療。

極高危險組：高血壓3級或高血壓1—2級伴靶器官及相關(guān)的臨床疾病者(包括糖尿病)，必須盡快給予強化治療。

(五)臨床類型(重要考點)

1.惡性高血壓①發(fā)病較急驟，多見于中、青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)>130mmHg。③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫(Ⅳ級)。④腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。⑤進展迅速，如不給予及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。⑥有上述表現(xiàn)，但無視乳水腫(Ⅲ級)時，稱急進高血壓。

2.高血壓急癥

(1)高血壓危象在高血壓病程中，由于周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。BP以收縮壓顯著升高為主，可達260mmHg也可伴舒張壓升高。危象發(fā)作時交感神經(jīng)活動亢進，血中兒茶酚胺升高。

(2)高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。機制為過高血壓突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，臨床表現(xiàn)有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。

3.老年人高血壓年齡超過60歲達高血壓診斷標準者即為老年人高血壓，臨床特點：①半數(shù)以上收縮壓升高為主，收縮壓≥140mmHg，舒張壓<90mmHg為單純收縮期高血壓。②收縮壓和舒張壓均增高的混合型。③老年人高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害，靶器官并發(fā)癥如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。④老年人易造成血壓波動及體位性低血壓易發(fā)生心力衰竭，尤其在使用降壓藥物治療時要密切觀察。

(六)診斷與鑒別診斷

以規(guī)范方法下水銀柱血壓計非同日三次測量作為高血壓診斷的標準方法。進一步檢查有無引起高血壓的基礎(chǔ)疾病存在，即鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓。

(七)治療

原發(fā)性高血壓治療的目標應該是：降低血壓，使血壓降至正常范圍;防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。

1.非藥物治療第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。#p#副標題#e#

(1)合理膳食

①限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。而我國人民日攝鹽約10～15g。

②減少膳食脂肪，補充適量蛋白質(zhì)，多吃蔬菜和水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。

③限制飲酒。

(2)減輕體重和運動

(3)氣功及其他生物行為方法。

(4)其他保持健康的心理狀態(tài)、減少精神壓力和抑郁、戒煙。

2.降壓藥物治療

(1)利尿劑適用于輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。有噻嗪類、袢利尿利和保鉀利尿劑三類，根據(jù)具體病情相應選擇。

(2)β受體阻滯劑適用于輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后高血壓患者，對心肌有保護作用，對冠心病抗心梗后作為二級預防療效好。

(3)鈣通道阻滯劑有維拉帕米、地爾硫艸卓及二氫吡啶類三組藥物。可用于中、重度高血壓的治療。尤適用于老年人收縮期高血壓。通過Ca2+內(nèi)流和胞內(nèi)Ca2+移動阻滯影響心肌和平潛肌收縮，擴張血管。

(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用，對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。

(5)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，適應征與ACE抑制劑相同。

(6)受體阻滯劑如哌唑嗪等，同時可降血脂，對insulin抵抗有較好作用。可能出現(xiàn)體位性低血壓。

(7)其他包括中樞交感神經(jīng)抑制劑，周圍交感神經(jīng)抑制劑，直接血管擴張劑等。

3.降壓藥物的選擇和應用

(1)用藥選擇(原則要牢記，多有臨床病例分析題)。

①合并心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。

②老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

③合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性)，可選用ACE抑制劑。

④心肌梗死后的患者，可選擇無內(nèi)在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑(尤其伴收縮功能不全者)。對穩(wěn)定型心絞痛患者，也可選擇用鈣通道阻滯劑。

⑤對伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用α受體阻滯滯劑，不宜用β受體阻滯劑及利尿劑。

⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，可選用甲基多巴。

⑦對合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用β受體阻滯劑;痛風患者不宜用利尿劑。

合并心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。(2)降壓目的及應用方法有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即將到140/90mmHg以下，對于中青年患者(<60歲)，高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應使血壓降至130/85mmHg。

降壓方法：①輕、中度患者從小劑量或一般劑量開始用藥，聯(lián)合用藥。

②要求白晝，夜間穩(wěn)定降壓。

③盡可能用每日1片的長效制劑，避免血壓波動。

4.高血壓急癥的治療：應使血壓迅速降落，同時處理并發(fā)癥。

①硝普鈉;②硝酸甘油;③硝苯地平。