我國前列腺增生癥發生率很高，而且患者因為該病也很苦惱，一些患者甚至不知道自己是怎么患有前列腺增生的，那么，我就來介紹一下前列腺增生相關病因，以及誘因。

50歲以上的男性50%以上都患有此病。在許多學說中，雙氫睪酮學說在很長的時間受到過重視，但單純的激素并不能解釋前列腺增生發生和發展的全部問題。有關前列腺增生的發病機制研究頗多，但病因至今仍未能闡明。目前已知前列腺增生必須具備睪丸存在及年齡增長兩個條件。近年來隨著基礎研究的深入，認為前列腺增生是前列腺上皮細胞和間質細胞相互作用的結果。Wilson(1970)提出的雙氫睪酮學說曾受到廣泛重視。研究認為雙氫睪酮在增生的前列腺組織中比正常前列腺組織高3～4倍。而且5α還原酶活性明顯增高，哺乳動物中只有人和犬類能終生保持將睪酮轉變為雙氫睪酮的能力，而恰恰只有人和犬類才發生前列腺增生。同時若長期給犬睪酮可誘發前列腺增生，提示睪酮在前列腺增生中起一定作用。

近年來大量基礎研究顯示前列腺增生可能是前列腺間質與上皮的相互作用所致，即上皮與間質通過各種細胞因子的相互調控，促使上皮與間質增生。表皮生長因子、角化生長因子、酸性成纖維細胞生長因子都能促進增生，通過自分泌、旁分泌等途徑作用于上皮細胞使其增生而凋亡減少。轉化生長因子則可刺激間質增生，　但對于上皮細胞則是生長抑制因子。睪酮與生長因子在間質與上皮細胞間相互作用，睪酮刺激或抑制生長因子產生，生長因子通過自分泌或旁分泌作用自生細胞和其他細胞，一氧化氮自神經細胞上皮及吞噬細胞使平滑肌細胞收縮。目前已知3種前列腺上皮細胞(神經內分泌細胞，分泌細胞和基底細胞)5種間質細胞、平滑肌、纖維母細胞、淋巴細胞、內皮細胞和神經細胞參與相互作用。信息傳遞是通過各種生長因子和通過3種細胞(神經、淋巴和內皮細胞)產生的一氧化氮介導的，從而使細胞凋亡減少，增生加速，最終導致腺體增生。

近年來又有眾多學者提出前列腺細胞凋亡及基因調控理論解釋前列腺增生的根本原因。認為正常前列腺內環境相對穩定，細胞增生與凋亡維持精確平衡，這一平衡破壞即可導致增生。研究發現BPH的發生不僅是細胞增殖的增加，而細胞的凋亡減少可能更為重要。采用谷氨酰胺酶作為細胞凋亡的標記物進行染色，發現前列腺增生的細胞凋亡率低，使用5α還原酶抑制劑后谷氨酰胺轉化酶增多，細胞凋亡增加。現已發現BPH中bcl2異常高表達，提示其抗細胞凋亡在BPH發生中的重要作用。

除上述研究外，近年來也注意到吸煙、肥胖及酗酒、性功能、家族、人種及地理環境對BPH發生的關系。

到目前為止，前列腺增生的病因尚不明確。在許多學說中，雙氫睪酮學說在很長的時間受到過重視，但單純的激素并不能解釋前列腺增生發生和發展的全部問題。近年來各種生長因子以及它們和激素的相互作用在前列腺增生的病因中的研究較為引人注意。

大量的研究和臨床實踐表明，老年時期性激素的平衡失調，也就是雄性激素、雌性激素代謝異常，是前列腺增生癥發病的重要原因，但它的發生發展不是單一因素作用，而是多種因素的共同作用，既有雄性激素的主導作用，也有雌性激素協同作用和生長因子的參與，這就是前列腺增生發病的綜合因素學說。臨床實踐證明，綜合性治療效果最好。

雖然前列腺增生與雄激素、雌激素代謝失調及生長因子參與諸多因素有關，但在人群中其發病情況卻有著很大差別。有的老人易得，而有的老人卻一點癥狀都沒有.這里還有一些因素的作用。目前比較公認的有以下幾個方面：

(1)炎癥刺激：首先前列腺炎治療不徹底，導致前列腺充血、水腫，局部炎性物質聚集，刺激前列腺增生;其次尿道、膀胱及生殖系統炎癥一方面可以引起前列腺充血，另一方面也會刺激前列腺增生。

(2)前列腺過度充血：過度的性生活、性沖動可以顯著增加性器官的充血，時間一久前列腺也會因持久淤血而增大。進食辛辣、酸等食物，嗜酒等不良嗜好也會誘發前列腺充血和增生。