精索靜脈曲張是精索蔓狀靜脈叢因各種不同原因引起回流不暢或靜脈瓣損壞引起血液回流, 形成局部靜脈擴張、迂曲、伸長的病理現象。精索靜脈曲張引起男性不育的機制還不是十分清楚, 下丘腦-垂體-性腺軸的功能障礙被認為是精索靜脈曲張不育的重要因素。精索靜脈曲張可損害睪丸Leydig細胞、Sertoil細胞功能,導致睪酮及抑制素分泌異常,從而反饋影響睪丸生精作用的內分泌環境而致生育力下降。精索靜脈曲張可損害睪丸間質細胞及支持細胞的功能,影響生精細胞所處的內分泌環境,患者多有FSH、LH升高, 血清中的睪酮水平可因其他來源而無明顯改變, 但睪丸組織的睪酮含量卻顯著降低。FSH與 LH是由腦垂體所分泌的糖蛋白類激素, FSH主要促進生精上皮發育及精子生成。LH主要刺激間質細胞發育及分泌睪酮。它們的協同作用調控男性生殖功能。FSH雖對啟動精子生成過程是必不可少的,但血清FSH水平異常升高時,常意味著生精上皮發生了不同程度的損傷。當睪丸生精上皮損傷嚴重,生精障礙明顯時, FSH水平增高。當各種原因造成睪丸間質受損T含量降低, LH可反饋性升高。由此可以看出精索靜脈曲張患者外周血生殖激素可反映精索曲張患者對男性生精功能的損害程度。

史建華等研究也表明精索靜脈曲張對男性生育確實有一定影響,但不隨臨床分度的增加而加重,可能精索靜脈曲張對睪丸的損害程度是以返流為根本而與臨床分度無關。其研究發現精索靜脈曲張不育患者在精子密度≥20×106/ml時, 其外周血中生殖激素FSH、LH、T水平測定結果與健康對照組的差異無統計學意義(t=1·647,P> 0·05);而5×106/ml<精子密度<20×106/ml和精子密度≤5×106/ml的患者,其外周血中生殖激素FSH、LH水平測定結果與健康對照組有差異具有統計學意義(t=2·583,P<0·05)。得出FSH 和LH隨精子密度的減少有增加的趨勢,也就是說隨著精索靜脈曲張對睪丸損傷程度的增加,睪丸生精功能減弱而致精子數量減少,而血清中的睪酮水平無明顯改變。精索靜脈曲張患者血清中睪酮濃度總體趨向減小,精索靜脈手術切除后睪酮濃度可能增加。由此可見精索靜脈曲張男性患者外周血中FSH、LH、T數值變化反映了睪丸支持細胞和間質細胞的功能狀況,如同時測定有助于推斷精索靜脈曲張對男性不育患者睪丸的損害程度, 并為男性不育癥的病因診斷及治療提供有價值的實驗依據。