腎盂腎炎是由各種病原微生物感染直接引起腎小管、腎間質和腎實質的炎癥。有報告一些腎盂腎炎，特別是慢性期病灶和腎疤痕組織中，存在某些病原體的抗原成分，有些還可尋到免疫復合物沉積，結合致病菌有抗體包裹以及腎組織中有淋巴細胞和單核細胞浸潤等事實，表明腎盂腎炎的發病機理中存在著免疫反應性損害。

一、病原體　致腎盂腎炎的病原體，主要為非特殊性細菌，其中以大腸埃希氏桿菌為最多（占60－80％）,其次為變形桿菌、葡萄球菌、糞鏈球菌、產堿桿菌、少數為綠膿桿菌；偶為真菌、原蟲、衣原體或病毒感染。

二、感染途徑　
1、上行感染：是腎盂腎炎的主要感染途徑。正常情況下尿道口及其周圍有不同數量的病原體寄居，但不致病，在某些誘因（如機體抵抗力降低、尿流不暢、性生活等）存在時，病原體可侵入并沿尿道，經膀胱、輸尿管侵犯腎盂粘膜，后經腎盞、腎乳頭上行抵達腎實質而致病。男女均可發生，但因女性尿道短而寬，女嬰尿道口易被糞便所污染，老年婦女尿道口常有肉阜致排尿不暢，均易發生上行感染。
2、血行感染：病原體從腎外任何部位的感染灶，經血循環播散到腎臟而致腎盂腎炎，如癤、癰、骨髓炎或敗血癥等并發的腎盂腎炎。

3、淋巴道感染：下腹部和盆腔器官的淋巴管與腎的淋巴管有多數的交通支，結腸肝曲與各腎之間有淋巴管溝通，當盆腔感染或結腸有病變時，細菌可沿淋巴道感染腎臟。
4、鄰近組織感染的直接蔓延：如闌尾膿腫、腹腔或盆腔膿腫直接蔓延，導致腎盂腎炎。

病理

在病理解剖下可見腎盂、腎盞粘膜充血、膨脹、表面膿性分泌物，粘膜下有白細胞浸潤，有些則形成細小膿腫。一個或多個腎乳頭部可見大小不一，伸向皮質楔形炎癥病灶，楔形的尖頂指向腎乳頭。病灶內的腎小管腔中有膿性分泌物，腎小管的上皮細胞腫脹、壞死、脫落，間質內有多數白細胞浸潤和小膿腫形成。炎癥劇烈時，可發生廣泛性出血，腎小球一般無形態改變，但其周圍常有不同程度的白細胞浸潤。這些炎癥病灶，小的可完全痊愈，但較大的病灶愈合后會留下疤痕。慢性腎盂腎炎的病理改變,除上述腎盂。腎盞粘膜和腎實質的炎癥外，尚有腎盂、腎盞粘膜和乳頭部的疤痕形成，以及因疤痕收縮而造成的腎盂腎盞變形，狹窄，在腎實質內有明顯的纖維增生，鏡下見腎小管上皮萎縮、退化、管腔內有滲出物，腎小球周圍亦有不同程度的纖維增生和白細胞浸潤。隨著炎癥的發展與腎實質損害的加重，纖維不斷增生，腎臟體積逐漸縮小，變硬、表面凹凸不平、腎包膜不能剝離，最后成為“腎盂腎炎固縮腎”。