近來很多的腳氣病患者在網(wǎng)上咨詢相關腳氣病病情知識，其中很多腳氣病患者都存在認識誤區(qū)，因此導致了腳氣病的嚴重惡化，給后期的腳氣病治療增加了難度。那么，腳氣病的病發(fā)原因是什么 下面咱們一起解答吧。

病理改變硫胺素在體內(nèi)先經(jīng)磷酸化成焦磷酸硫胺素，后者作為輔酶參與糖代謝中丙酮酸、α酮戊二酸的氧化脫羧作用，亦參與磷酸戊糖旁路的酮基移換作用。硫胺素的缺乏不僅影響糖代謝，亦涉及脂肪酸及能量代謝，使組織中出現(xiàn)丙酮酸、乳酸的堆積。此外腦細胞內(nèi)丙氨酸產(chǎn)生過多而天冬氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸生成減少皆為各系統(tǒng)導致功能障礙的生化基礎。病理病變可見多發(fā)性周圍神經(jīng)炎，有節(jié)段性變性和髓鞘脫失。

下肢最長的神經(jīng)如坐骨神經(jīng)最先受累。有雪旺(Schwann′s)細胞水腫、空泡變性甚至崩縮。顱神經(jīng)(第Ⅲ、Ⅵ對)、迷走神經(jīng)(喉返神經(jīng))也有變性。軟腦膜有充血，小動脈周圍有針尖樣出血。間腦、延腦附近有神經(jīng)細胞消失，膠質(zhì)細胞和血管內(nèi)皮細胞增生。心臟則因心功能不全擴張肥大，尤以右室更甚。顯微鏡下見心肌纖維細胞及間質(zhì)水腫，重者細胞變性壞死。

肺動脈、全身周圍毛細胞血管和小動脈亦見擴張。硫胺素缺乏時，增多的丙酮酸可抑制膽堿乙酰化酶的活性，使乙酰膽堿合成減少。又由于焦磷酸硫胺素生成減少，膽堿酯酶活性加強，乙酰膽堿的水解也加速，使神經(jīng)傳導受影響。因此胃腸疲乏蠕動變慢，消化液分泌減少。糖代謝的障礙又使細胞功能下降，乃出現(xiàn)各種消化道癥狀。病理可見腸道充氣擴張、粘膜出血，濾泡腫脹，腸系膜淋巴結腫大。此外，肝和腎臟有瘀血和脂肪變性。

通過以上對腳氣病做出的相關解釋，平日里多加關注自己的腳氣病病情，及時發(fā)現(xiàn)腳氣病早期癥狀，在早期進行腳氣病治療是最好的治療腳氣病時機，希望患者能夠意識到并積極治療腳氣病，平時多增加一些關于腳氣病常識的事項，就不會出現(xiàn)腳氣病疾病了。通過以上的介紹，大家對腳氣病的病發(fā)原因是什么應該有所了解，最后祝患者早日康復。