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腦出血的發(fā)生機制有哪些

腦出血的發(fā)生機制有哪些

腦出血,俗稱腦溢血,屬于“腦中風(fēng)”的一種,是中老年高血壓患者一種常見的嚴(yán)重腦部并發(fā)癥。腦出血是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)血管破裂引起的出血,最常見的病因是高血壓、腦動脈硬化、顱內(nèi)血管畸形等,常因用力、情緒激動等因素誘發(fā),故大多在活動中突然發(fā)病,臨床上腦出血發(fā)病十分迅速,主要表現(xiàn)為意識障礙、肢體偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)的損害。它起病急驟、病情兇險、死亡率非常高,是目前中老年人致死性疾病之一。

在發(fā)生機制上,實際上每一例腦出血并不是單一因素引起,而可能是幾種綜合因素所致。高血壓形成腦出血的機制有許多說法,比較公認(rèn)的是微動脈瘤學(xué)說。一般認(rèn)為單純的血壓升高不足以引起腦出血,腦出血常在合并腦血管病變的基礎(chǔ)上發(fā)生。

(1)微動脈瘤破裂:因腦內(nèi)小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響,使血管壁薄弱部位形成動脈瘤,其直徑一般500μm。高血壓患者的腦內(nèi)穿通動脈上形成許多微動脈瘤,多分布在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質(zhì)和小腦中直徑在100~300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀,當(dāng)血壓突然升高時,這種囊性血管容易破裂造成腦出血。

(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死:長期高血壓對腦實質(zhì)內(nèi)直徑100~300μm小穿通動脈管壁內(nèi)膜起到損害作用,血漿內(nèi)的脂質(zhì)經(jīng)損害的內(nèi)膜進(jìn)入內(nèi)膜下,使管壁增厚和血漿細(xì)胞浸潤,形成脂肪玻璃樣變,最后導(dǎo)致管壁壞死。當(dāng)血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。

(3)腦動脈粥樣硬化:多數(shù)高血壓患者的動脈內(nèi)膜同時存在多樣病變,包括局部脂肪和復(fù)合糖類積聚,出血或血栓形成,纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發(fā)生腦梗死,在大塊腦缺血軟化區(qū)內(nèi)的動脈易破裂出血,形成出血性壞死病灶。

(4)腦動脈的外膜和中層在結(jié)構(gòu)上薄弱:大腦中動脈與其所發(fā)生的深穿支-豆紋動脈呈直角,這種解剖結(jié)構(gòu)在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下,該血管容易破裂出血。

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