很多患有腦積水這種疾病的患者，為了讓自己盡快的恢復(fù)健康，都會積極的配合醫(yī)生進行治療，但是有些患者的治療效果并不是特別的理想，因為患者沒有確定具體的患病類型，無法做到對癥治療，這就無法保證治療的效果，那么現(xiàn)在醫(yī)學對于腦積水都分為哪些類型呢！

（一） 梗阻性腦積水

梗阻性腦積水是腦脊液循環(huán)通路受阻，使腦脊液流入蛛網(wǎng)膜下腔（或小腦延髓池）的通路發(fā)生障礙所引起的病理現(xiàn)象。其特征是腦脊液過多的積聚，導(dǎo)致腦室擴大，顱內(nèi)壓增高，可伴隨繼發(fā)性腦實質(zhì)萎縮。

在梗阻性腦積水中，可見先天性病理形態(tài)學、病理生理學的改變及后天性病理形態(tài)學和病理生理學改變。先天性病理形態(tài)學改變常見有：①中腦導(dǎo)水管畸型（如真正狹窄、間隔、分叉等）；②dandy-walker綜合性（路氏孔與馬氏孔縮窄）；③占位性病變（如囊腫、腫瘤、血管畸形）；④arnold—chiari畸形。

梗阻性腦積水常常伴發(fā)積水性腦水腫，這種類型的腦水腫實質(zhì)上是由于腦室來的大量腦脊液浸潤萎縮的腦組織，使之含有過量的組織液所致。梗阻性腦積水可呈急性經(jīng)過，也可發(fā)展為漸進型。同時，按其病理過程亦可區(qū)分為進行期和穩(wěn)定期。

（二） 交通性腦積水

交通性腦積水是由于腦脊液的吸收不良或分泌過多及排泄障礙所引起的病理現(xiàn)象。在交通性腦積水中，也有先天性的病理改變和后天性的病理學改變。先天性病理改變常見有：①arnold-chiari畸形；②腦膨出；③軟腦膜炎；④蛛網(wǎng)膜顆粒先天缺如；⑤蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)育遲滯。后天性病理改變常見有：①軟腦膜炎；②腦出血；③占位性病變（如囊腫、腫瘤，尤其是累及軟腦膜者）；④扁平顱底。

腦積水是由于腦脊液生成過多或循環(huán)吸收障礙引起腦脊液過多，顱內(nèi)壓力增高，腦脊液所占空間擴大，繼而引起腦室擴大的一種綜合癥。腦積水好發(fā)于嬰幼兒，尤其是6個月以內(nèi)的嬰幼兒。少數(shù)腦積水患兒有家族史，繼發(fā)性腦積水患者可有腦炎和腦膜炎史，或生后有顱內(nèi)出血史。腦積水患者的常見癥狀如下：

第一，頭圍增大。常在產(chǎn)時或產(chǎn)后不久出現(xiàn)，大多數(shù)在生后數(shù)周或數(shù)月開始頭圍呈進行性擴展。患兒頸因頭重而不能直立。

第二，鹵門增寬。主要表現(xiàn)為前囪增寬，張力增高，部分患兒后囪或側(cè)囪亦可裂開，嚴重者顱縫哆開，顱骨變薄。叩打前囪附近顱蓋骨有破壺音。

第三，落日眼征。由于顱內(nèi)壓增高系雙眼上視受限，兩眼球下轉(zhuǎn)，眼球下半部沉落到下眼險下方（落日眼征），此為重要的體征。如腦積水靜止，每一個好轉(zhuǎn)的征象，也是兩眼球下沉開始改善。

第四，顱內(nèi)壓增高癥狀。由于嬰幼兒骨縫未閉合，雖然病兒顱內(nèi)壓逐漸增加，但顱縫隨之擴大，因此顱內(nèi)壓增高癥狀得以代償，故頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高癥狀，僅在腦積水進展迅速者發(fā)生。隨著顱內(nèi)壓增高，晚期則出現(xiàn)錐體束征、痙攣性癱瘓、去腦強直、眼底視神經(jīng)萎縮和視力減退、表情呆滯、智力遲鈍，腦積水未期常變成白癡。

現(xiàn)在醫(yī)學對于腦積水的患病類型主要分為兩種，梗阻性腦積水和交通性腦積水，我們除了要了解這種疾病的患病類型之外，還應(yīng)該要了解這種疾病的常見癥狀，比如患者頭圍增大，鹵門增寬，并伴隨著落日眼征，顱內(nèi)壓增高癥狀，只有了解這些，大家才能在患者患病時及時的發(fā)現(xiàn)，并幫助患者把握最佳治療時間。