帕金森癥的出現嚴重困擾著患者的生活，對他們的學習和工作都帶來了影響，而且帕金森癥的發病率是很高的，疾病的癥狀越多帶給患者的傷害就越大，帕金森癥出現后會有哪些癥狀表現呢，一起來看小編帶給大家的介紹吧。

帕金森癥有哪些癥狀表現

PD通常發病于40～70歲，60歲后發病率增高，30多歲前發病少見，在一組380例PD患者中僅4例;男性略多。起病隱襲，發展緩慢，主要表現靜止性震顫、肌張力增高和運動遲緩等，癥狀出現孰先孰后因人而異。首發癥狀震顫最多(60%～70%)，其次為步行障礙(12%)、肌強直(10%)和運動遲緩(10%)。癥狀常自一側上肢開始，逐漸波及同側下肢、對側上肢及下肢，呈“N”字型進展(65%～70%);25%～30%的病例可自一側下肢開始，兩側下肢同時開始極少見，不少病例疾病晚期癥狀仍存在左右差異。

但不論如何治療，慢性進展性病程、數年后多數患者需要幫助是其固有的臨床特點。根據PD的典型表現及對多巴藥物的正性反應，一般可以做出明確的診斷。但是，對于某些亞臨床癥狀或非典型病例在早期確難以認識，而早期確診、早期治療對后期生活質量有著重要影響，這也是目前臨床學界研究的重點。對于大部分患者和臨床醫師來說，很難肯定和判定PD的發病日期、首發癥狀，以及確定動作緩慢、震顫癥狀出現的時間。據國內李大年等的報告，推測PD的臨床前期癥狀可能有3～5年之久，為此，可將PD癥狀分為臨床前期癥狀和臨床期癥狀兩個階段。

1.臨床前期癥狀 最早提出臨床前期癥狀僅見于Fletcher(1973)等人的報告，但他們提出的這些癥狀至今尚未得到人們的重視。這些癥狀主要包括以下兩方面：

(1)感覺異常：事實上早在Parkinson《震顫麻痹》一書中就描述“部分PD病例在其運動癥狀出現之前可出現風濕樣疼痛”，同年Charcot也對2例PD患者作了同樣的描述。直到20世紀70年代，Fletcher和Snider等人才對PD的臨床前期癥狀及感覺障礙作了比較詳細的描述。到20世紀80年代，William等人結合電生理學對感覺障礙進行了分類，他報告的感覺癥狀主要表現為患肢關節處無緣由的麻木、刺痛、蟻行感和燒灼感，以腕、踝處為主，開始多為間歇性或游走性，后期表現為固定性。常規神經系統查體無明顯客觀感覺異常，電生理檢查可見部分病例的體感誘發電位(SEP)，特別是下肢的潛伏期和傳導時間延長。到20世紀90年代初，我們對150例患者作了回顧性調查，結果是全部患者不同程度的在PD臨床癥狀出現前體驗過患肢感覺異常，而且這種異常可一直持續下去，但與運動障礙不成平行關系。電生理檢查主要是體感、皮質誘發電位有皮質延擱(centre delay)和傳導延遲及潛伏期延長。

(2)不寧肢與易疲憊：除主觀感覺異常外，約1/2患者在早期曾體驗過患肢難以描述的酸、脹、麻木或疼痛等不適感，而且這種不適感多在勞累后的休息時發生或明顯，經敲、捶打后可緩解，酷像不寧腿綜合征的表現。另則，部分患者的患肢易出現疲勞感，特別是上肢的腕關節、肩關節，下肢的踝關節和膝關節，當勞累后這些部位可出現難以發現的輕微震顫。對這些癥狀開始時服用一般鎮痛藥可有效，數月后則無作用。此時服用多巴藥物后可出現明顯療效。

2.臨床期癥狀 首發癥狀存在著明顯個體差異，有報告統計主觀感覺異常為85%、震顫為70.5%、肌僵直或動作緩慢為19.7%、失靈巧和(或)寫字障礙為12.6%、步態障礙為11.5%、肌痛痙攣和疼痛為8.2%、精神障礙如抑郁和焦慮緊張等為4.4%、語言障礙為3.8%、全身乏力或肌無力為2.7%、流口水和面具臉各為1.6%。

(1)靜止性震顫(static tremor)：常為PD首發癥狀，少數患者尤其70歲以上發病者可不出現震顫。其機制是受累肌群與拮抗肌群規律性、交替性不協調活動所致。早期常表現在肢體遠端，始于一側，以上肢的手部震顫為多見，部分患者始于下肢的膝部。當伴有旋轉的成分參與時，可出現拇指、示指搓丸樣震顫。震顫頻率一般在4～8Hz，靜止時出現，大力動作時停止，緊張時加劇，睡眠時消失。經數年后累及到同側上下肢或對側，嚴重者可出現頭部、下頜、口唇、舌、咽喉部以及四肢震顫。令患者活動一側肢體如握拳或松拳，可引起另側肢體出現震顫，該試驗有助于發現早期輕微震顫。后期除靜止性震顫外，部分患者可合并動作性或姿勢性震顫。

(2)肌強直(rigidity)：肌強直是PD的主要癥狀之一，主要是由于主動肌和拮抗肌均衡性張力增高所致。如果在被動運動中始終存在，則被稱之為“鉛管樣強直或張力”，若同時伴有震顫時，被動運動時可感到有齒輪樣感覺，則稱之為“齒輪樣強直或張力”。肌強直最早發生在患側的腕、踝，特別是患者勞累后，輕緩的被動運動腕、踝關節時可感到齒輪樣肌張力增高。由于肌張力的增高，可給患者帶來一系列的異常癥狀，如瞬目、咀嚼、吞咽、行走等動作減少。

以下臨床試驗有助于發現輕微肌強直：①令患者運動對側肢體，被檢肢體肌強直可更明顯;②頭墜落試驗(head dropping test)：患者仰臥位，快速撤離頭下枕頭時頭常緩慢落下，而非迅速落下;③令患者把雙肘置于桌上，使前臂與桌面成垂直位，兩臂及腕部肌肉盡量放松，正常人此時腕關節與前臂約成90°屈曲，PD患者腕關節或多或少保持伸直，儼若豎立的路標，稱為“路標現象”。老年患者肌強直引起關節疼痛，是肌張力增高使關節血供受阻所致。

(3)運動遲緩(bradykinesia)：表現隨意動作減少，包括始動困難和運動遲緩，因肌張力增高、姿勢反射障礙出現一系列特征性運動障礙癥狀，如起床、翻身、步行和變換方向時運動遲緩，面部表情肌活動減少，常雙眼凝視，瞬目減少，呈面具臉(maskedface)，手指精細動作如扣紐扣、系鞋帶等困難，書寫時字愈寫愈小，為寫字過小征(micrographia)等。

PD患者的運動緩慢或不能是致殘的主要原因。過去認為PD的運動不能是由于肌強直所致，事實上兩者并無因果關系。現已初步證明，PD的運動減少和不能是一個很復雜的癥狀，它主要和皮質下錐體外系的驅動裝置功能或錐體外系下行運動激活裝置障礙有關。因為對運動不能的患者進行手術治療后，肌強直癥狀明顯改善，但其運動頻度并非像服用多巴藥物后成一致性改善。

(4)姿勢步態異常：姿勢反射障礙是帶給PD患者生活困難的主要癥狀，它僅次于運動減少或運動不能。患者四肢、軀干和頸部肌強直呈特殊屈曲體姿，頭部前傾，軀干俯屈，上肢肘關節屈曲，腕關節伸直，前臂內收，指間關節伸直，拇指對掌;下肢髖關節與膝關節均略呈彎曲，早期下肢拖曳，逐漸變為小步態，起步困難，起步后前沖，愈走愈快，不能及時停步或轉彎，稱之為“慌張步態”(festination)，行走時上肢擺動減少或消失;轉彎時因軀干僵硬，軀干與頭部聯帶小步轉彎，與姿勢平衡障礙導致重心不穩有關。患者害怕跌倒，遇小障礙物也要停步不前。隨疾病進展姿勢障礙加重，晚期自坐位、臥位起立困難。目前對PD患者這種固有的姿勢反射障礙的機制尚無明確解釋，有人認為該癥狀主要與蒼白球經丘腦至皮質的傳出環路損害有關。

(5)其他癥狀：

①反復輕敲患者眉弓上緣可誘發眨眼不止(Myerson征)，正常人反應不持續;可有眼瞼陣攣(閉合眼瞼輕度顫動)或眼瞼痙攣(眼瞼不自主閉合)。

②口、咽、腭肌運動障礙，使講話緩慢，語音低沉單調，流涎等，嚴重時吞咽困難。

③常見皮脂腺、汗腺分泌亢進引起脂顏(oily face)、多汗，消化道蠕動障礙引起頑固性便秘，交感神經功能障礙導致直立性低血壓等，括約肌功能不受累。

④精神癥狀以抑郁多見，可出現焦慮、激動，部分患者晚期出現輕度認知功能減退、視幻覺，通常不嚴重。

3.PD的臨床分類與分型 王新德執筆，1984年10月全國錐體外系會議制定。

(1)原發性(特發性帕金森病，即震顫麻痹)：

①按病程分型：

A.良性型：病程較長，平均可達12年運動癥狀波動和精神癥狀出現較遲。

B.惡性型：病程較短，平均可達4年。運動癥狀波動和精神癥狀出現較早。

②按癥狀分型：

A.震顫型。

B.少動和強直型。

C.震顫少動和強直型伴癡呆型。

D.震顫少動和強直型不伴癡呆型。

③按遺傳分型：

A.家族性帕金森病。

B.少年型帕金森病。

(2)繼發性(帕金森綜合征、癥狀性帕金森綜合征)：

①感染性(包括慢性病毒感染)腦炎后帕金森綜合征(嗜睡性腦炎、其他腦炎等)。

②中毒性(一氧化碳、錳、二硫化碳、氫化物、甲醇等)。

③藥物性(抗精神病藥物如吩噻嗪類、丁酰苯類、蘿芙木生物堿及α-甲基多巴等)。

④腦血管病變。

⑤腦腫瘤(特別是腦部中線腫瘤)。

⑥腦外傷。

⑦中腦空洞。

⑧代謝性(甲狀腺功能減退、基底節鈣化、慢性肝腦變性等)。

(3)癥狀性帕金森綜合征(異質性系統變性)：

①進行性核上性麻痹。

②紋狀體黑質變性。

③皮質齒狀核黑質變性。

④橄欖腦橋小腦萎縮。

⑤Shy-Drager位置性低血壓綜合征。

⑥癡呆[關島帕金森-癡呆-肌萎縮性側索硬化綜合征，Jacob-Creutfeldt病(皮質紋狀體脊髓變性)，Alzheimer及Pick病，正常顱壓腦積水]。

⑦遺傳性疾病(肝豆狀核變性、Hallerrorden-Spatz病、Huntington病、脊髓小腦黑質變性等)。

綜合以上知識的介紹，朋友們對帕金森癥出現后的癥狀也有所了解了，此病的出現讓許多患者的生活受到了波及，對他們的身體傷害嚴重，在日常生活中應當做好帕金森癥疾病的預防工作，出現以上的癥狀后請及時的治療。