患上下腔出血后，你第一時間有去外科醫(yī)院接受檢查治療嗎？我們都知道下腔出血疾病對*危害性很大，因此患上下腔出血后，一定要及早科學治療。

(一)治療

一旦確診為蛛網膜下腔出血，應積極控制出血和降低顱內壓，防治動脈痙攣、內科嚴重并發(fā)癥和再出血;盡早進行腦血管造影檢查，如發(fā)現動脈瘤或血管畸形，則應積極進行血管介入或手術治療。

1.常規(guī)治療

(1)一般處理：病人要臥床休息至少4周，避免用力大小便，防止劇烈咳嗽等。煩躁不安者適當應用止痛鎮(zhèn)靜藥物，穩(wěn)定血壓，控制癲病發(fā)作。可以進行腰穿放腦脊液，每次放出10ml，每周進行2次;其可降低顱內壓、減少頭痛，同時能快速減少腦脊液中的血液成分，降低正常顱壓腦積水的發(fā)生率。但是，腰穿放腦脊液時應緩慢，因為顱內壓很高時，易發(fā)生腦疝。

(2)脫水治療：蛛網膜下腔出血引起顱內壓升高及腦水腫，嚴重者腦疝，是本病的死亡原因之一。因此，應積極地進行脫水降低顱內壓治療。

①藥物治療：主要應用甘露醇、呋塞米(速尿)、人血白蛋白等進行脫水。詳細請參照腦出血章節(jié)。

②手術治療：如藥物脫水治療效果不佳并有腦疝發(fā)生的可能，應行顳下減壓術和腦室引流，以挽救病人的生命。

(3)止血及防治再出血：蛛網膜下腔出血后的繼續(xù)出血或再出血，容易危及生命，所以止血治療和再出血的防治較為重要。常用的藥物如下：

①氨甲苯酸：又稱止血芳酸、抗血纖溶芳酸、對梭基芐胺、PAMBA。其能抑制纖維蛋白溶酶原的激活因子，高濃度時能直接抑制纖維蛋白溶酶。每次100～200mg，溶于葡萄糖液或生理鹽水20ml中緩慢注射，2～3次/d。

②氨甲環(huán)酸：又稱止血環(huán)酸、反式對氨甲基己烷羧酸，為氨甲苯酸(止血芳酸)的衍生物，作用與氨甲苯酸(止血芳酸)相同，且較強。每次250～500mg，溶于葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴，也可肌內注射，1～2次/d。

③酚磺乙胺：又稱止血敏、止血定、羥苯磺乙胺、Dicynone，其增加血小板數量，增強其聚集性和黏附性，促使其釋放凝血活性物質，增強毛細血管抵抗力，降低其通透性，作用迅速。每次250～500mg，溶于葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴，也可肌內注射，1～3次/d。

④巴曲酶(立止血)：是從巴西矛頭蛇的毒液中精取的一種巴曲酶，其具有凝血酶及類凝血激酶樣作用。每次2000U，靜脈注射，次數視情況而定。

⑤氨甲環(huán)酸(凝血酸)：每次4～6g，溶于葡萄糖或生理鹽水，靜滴，2次/d。

⑥凝血質：促進凝血酶原變?yōu)槟�血酶。每�?5mg，肌內注射或皮下注射，1～3次/d。

⑦卡巴克絡：又稱安絡血、安特諾新、腎上腺色腙，其能增加毛細血管對損傷的抵抗力，降低毛細血管通透性。每次5～10mg，肌內注射或靜脈注射，2～4次/d。

⑧氨基己酸：又稱6-氨基己酸、ε-氨基己酸、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次6～10g，溶于葡萄糖或生理鹽水500ml，靜滴，1～2次/d。

⑨維生素K3：參與凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次2～4mg，肌內注射，1～2次/d。一般應用上述的2～3種藥物即可。#p#分頁標題#e#

(4)防治動脈痙攣及腦梗死：蛛網膜下腔出血并發(fā)動脈痙攣導致腦梗死者，易遺留肢體功能障礙致殘，如大塊腦梗死者，還產生腦疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，應積極防治動脈痙攣非常重要。主要應用尼莫地平(又稱硝苯甲氧乙基異丙啶)，其主要是選擇性作用于腦血管平滑肌的鈣拮抗劑。每次60mg，溶于葡萄糖或生理鹽水，靜滴，1次/d，可持續(xù)應用1～3周。

(5)治療腦積水：發(fā)生急性阻塞性腦積水者，應積極進行腦室穿刺引流和沖洗，清除凝血塊。同時加強應用脫水劑。

(6)病因治療：腦血管造影發(fā)現病因者，應積極針對性治療，不僅能緩解病情，且還達到防止復發(fā)。動脈瘤或動靜脈畸形者，在造影的同時可進行血管內介入性栓塞治療。之后，必要時再進行手術切除治療。

2.擇優(yōu)方案：SAH的治療原則是制止繼續(xù)出血，防治繼發(fā)性腦血管痙攣，去除出血的原因和防止復發(fā)。SAH的現代治療標準是快速評估病情和選擇最佳治療方案。

(1)制止繼續(xù)出血，需用抗纖溶治療：臨床上常用的抗纖溶藥物是氨基己酸和氨甲環(huán)酸(凝血酸)。氨基己酸持續(xù)靜滴5h(1～1.5g/h)，即可迅速達到治療水平。近年Pinna報道，抗纖溶劑與鈣抗劑聯合應用，既可減少再出血，又可防止缺血性卒中的發(fā)生。肝素和氨基己酸合用，可降低再出血發(fā)生率50%。

(2)防止繼發(fā)腦血管痙攣的藥物常用鈣離子拮抗劑尼莫地平：一般主張早期應用。每次60mg，溶于葡萄糖或生理鹽水，靜滴，1次/d，可持續(xù)應用1～3周，還可240～360mg/d，分6次口服，口服治療時間應在3周以上。

(3)病因治療：對老年人來說高血壓的處理，常用藥物有β-阻滯藥[艾司洛爾(esmolol)、拉貝洛爾]、肼屈嗪(肼苯達嗪)。

3.康復治療 康復治療主要是治療并發(fā)癥，防止再出血，預防猝死。

(1)SAH后再出血的防治：再出血是SAH后最重要的致死原因，其發(fā)生率10年內為2.2%，20年內為9.0%，是發(fā)病后2周內引起死亡和病殘的主要因素，死亡率是首次出血的2倍(50%)。再出血的最危險期是在病后24h內，約占再出血的50%以上。再出血的危險因素包括巨大動脈瘤、意識障礙、老年、女性和收縮壓>170mmHg。大量飲酒能增加再出血和遲發(fā)性腦缺血的危險性。腦室引流后由于ICP降低，致使動脈瘤透壁壓力升高，動脈瘤再破裂堵塞動脈瘤裂口的血凝塊的溶解所致。術后再出血動脈夾松動，動脈瘤壁壞死、破裂所引起。另外，CSF中纖維蛋白溶解產物濃度升高、血小板聚集能力下降和血栓素釋放減少亦有關。

預防再出血是內科治療的一大目的，措施包括：

①絕對臥床休息。

②控制血壓使收縮壓不超過130mmHg，在再出血危險期，使血壓維持在一相對低水平。

③延遲血管造影;發(fā)病6h內不行血管造影。1980～1985年，國際上流行的早期手術治療提倡血管造影，結果發(fā)病后6h內腦血管造影的再出血發(fā)生率是非血管造影的2倍。因此，自1986年以后對Ⅰ～Ⅳ級的患者全部給予臥床休息處理，首次出血后6h內禁止血管造影，結果再出血發(fā)生率從1980～1985年的45%下降到5%。

④抗纖溶治療：目的是保持動脈瘤周圍的血凝塊不被溶解，從而降低在等待手術期間再出血的危險性。

⑤做好緊急手術的準備，縮短術前準備時間。

(2)猝死的防治：SAH后還未到達醫(yī)院即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12%。尸檢發(fā)現引起猝死的病因有IVH(92%)、肺水腫(92%)、ICH(15%)。未接受治療的后循環(huán)動脈瘤較接受治療者猝死高(38%∶14%)。引起猝死的機制包括顱內壓急劇升高、血腫占位效應、IVH伴第4腦室急劇擴大、肺水腫及心律失常。預防措施主要有：①早期發(fā)現主轉送，在轉送過程中即開始降顱壓治療;②及時發(fā)現和處理致命性心律失常;③對發(fā)病后短期出現意識障礙和抽搐、CT發(fā)現有IVH者及時行側腦穿刺引流;④SAH肺水腫多為NPE，處理應及時，否則會在短期內死亡;⑤對已確診的后循環(huán)動脈瘤應盡早手術治療。#p#分頁標題#e#

(3)對幾種常見并發(fā)癥的治療：

①上消化道出血的防治：上消化道出血防治也是SAH防治的重點之一，它主要是保護胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃PH控制在4以上，積極治療原發(fā)病。胃黏膜保護劑硫糖鋁，是有效的預防治療藥物。

②頭痛的治療：SAH的頭痛的發(fā)生率最高(89.6%)。SAH的頭痛則以血液刺激和顱內高壓為主，定期放出腦脊液能迅速減輕頭痛。

③SAH后腦血管痙攣的治療：遲發(fā)性腦血管痙攣(DCVS)是SAH嚴重的并發(fā)癥，發(fā)生率高達30%～90%，是SAH病人的主要死亡和致殘原因。SAH后DCVS的發(fā)病機制至今尚未明確，是一種非常復雜的生化病理變化過程，發(fā)生在腦血管周圍的免疫/炎癥反應亦參與了DCVS的形成。臨床處理較為棘手，近年來隨著發(fā)病機制研究的深入，藥物治療的種類和方法都有所進展。除了一般傳統方法所采用的安靜臥床、升壓、擴容、稀釋、降顱壓減輕腦水腫、應用鈣離子拮抗劑、腦保護治療、防治并發(fā)癥、對癥和支持療法等外，又開展了一些新的藥物治療。

A.內皮素受體拮抗劑及其合成抑制劑：如Cycl、(R-0470203)、放線菌D等。

B.血管緊張素轉換酶抑制劑：西拉普利(Cilazapril)等。

C.氧自由基清除劑及過氧化抑制劑：Tirilazad、AVS(Nicmven)等。

D.血小板活化因子(PM)受體拮抗劑：E-5880等。

E.SAH后DCVS的抗炎療法：SAH后發(fā)生在腦血管周圍的免疫/炎癥反應參與了DCVS的形成。近年來防治SAH后CDVS的抗炎療法已受到人們的關注。如大劑量甲潑尼龍(甲基強的松龍)、前列腺素合成酶抑制劑、甲氧苯丙酸(mPEOnn)和濕痛喜康(Sudoxicam)、阿司匹林、環(huán)孢素(CsA)等。

F.促進一氧化氮(NO)合成的藥物：NO是一種血管壁細胞利用L-精氨酸通過NO合成酶(NOS)形成的一種強效擴血管物質。

G.Diohenyleniodonium(DPI)：是一種不可逆的NOS抑制劑，也是黃素蛋白和還原型輔酶Ⅱ(NADPH)的氧化酶抑制劑，腦血管平滑肌可產生短暫的收縮血管作用，繼而是持久的擴血管作用。

H . 阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑)：應用阿替普酶(t-PA)清除血腫成為治療痙攣的重要手段。

a.腦池內血塊消除，如經腰穿放出血性CSF，必要時注氣或注液置換出小的凝血塊。

b.對池內積存的凝血塊采用池內注入阿替普酶(t-PA) 0.5mg溶于生理鹽水3ml，分別注入基底池、側裂池。也有腦池內插管引流血性CSF，再于基底池注入尿激酶以溶解殘留的凝血塊。

I.K+通道活化劑：血管平滑肌細胞的K+通道通透性降低，細胞部分去極化、興奮性增強是SAH后血管痙攣的新理論之一。應用K+通道活化劑cromakalim、尼可地爾(nicorandil)、aprkalim等可以增加K+通透性，擴張血管、解除痙攣。

J.動脈內灌注罌粟堿：罌粟堿有直接擴血管作用，較早用于臨床擴張血管治療，而動脈內灌注罌粟堿治療DCVS則是引人注目的方法。

④SAH后正常顱壓腦積水的治療：目前廣泛應用分流手術治療，取得了較好的效果。但近期文獻報道對分流手術后的效果存在爭議，手術后平均改善率為50%(范圍從25%～80%)。問題的關鍵是在于正確估計每個病人的預后，選擇有希望從分流手術中受益的病人進行手術，但如何選擇其說不一。但較一致的看法是臨床與CT結合有助于預測手術效果。

⑤抽搐的處理：大約25%的SAH患者有抽搐發(fā)作，大多數發(fā)生在發(fā)病后24h內。Hart等報道，63%的抽搐發(fā)生在動脈瘤破裂時，而住院后出現抽搐者并不常見，后者易引起再出血。醫(yī)生在處理SAH時，均應考慮到有抽搐的可能性。對新近SAH者應常規(guī)給予對癥藥物治療(從發(fā)病到動脈瘤結扎)。苯巴比妥(120～240mg/d)或苯妥英鈉(300～400mg/d)能減少抽搐發(fā)生的危險性，根據血藥濃度或臨床反應調節(jié)劑量。如果患者已出現抽搐，靜脈內給藥能迅速控制抽搐，然后改用口服維持。

⑥心肌缺血和心律失常的治療：幾乎所有的SAH后幾小時內均有心律失常發(fā)生，其中20%的心律失常是嚴重或致命的，室性心律失常可能是引起猝死的原因之一。這些嚴重的心律失常往往并發(fā)于低鉀血癥。50%～80%的患者心電圖類似于急性，心肌缺血改變。SAH后刺激下丘腦后部釋放兒茶酚胺，顯著的去甲腎上腺素升高能引起低鉀血癥、高血壓、左室肥厚、冠狀動脈痙攣或心肌損害，導致心肌缺血或心律失常。在發(fā)病后24～48h內常規(guī)給予β-阻滯劑如普萘洛爾(心得安)、美托洛爾(美多心胺)，能減少心臟并發(fā)癥的發(fā)生率和嚴重程度，預防致死性心律失常的發(fā)生。

⑦SAH后低鈉血癥的處理：SAH后大約1/3的患者出現水和鈉平衡失調，大多數發(fā)生于大出血、腦積水、CVS和缺血性卒中患者中。嚴重的低鈉血癥能引起抽搐和意識障礙，是SAH后可逆性昏迷的主要原因。SAH后低鈉血癥通常是由于ADH的異常分泌所致，同時有鈉和水的丟失，故治療主要是液體的限制和補充鈉鹽。僅單純限制入液量并不能糾正低鈉血癥，反而能導致血容量減少，增加血液黏滯度、血液濃縮和CVS的危險性。理想的方法是同時應用高滲鹽水和利尿劑，能安全、有效地糾正低鈉血癥。每天給2～3L的晶體和膠體溶液(包括飲水量和靜脈補液量)，根據每天攝入量和排泄量(包括尿量和不顯性失水)增減補充液量。避免使用低張性液體。如果用靜脈大量補液誘發(fā)心衰，應該用低鈉液體，同時應用利尿劑。床邊監(jiān)測CVP和肺動脈起楔壓(PAWP)對接受大量液體治療患者的心功能評價和增加安全性有利。

Vingerhoets等主張分別對待急、慢性低鈉血癥，前者限制入液量，后者則采取體液置換及補充鈉鹽治療。Wijdcks等用氟氫可的松0.2mg，2次/d，結合每天攝水至少3L治療急性SAH患者，結果使血漿容量明顯降低，鈉負平衡得到有效糾正。該藥對明顯脫水者能減少水平衡障礙，同時對CVS有預防作用，是SAH后低鈉血癥的理想治療藥物。SAH后常同時發(fā)生低鉀血癥，原因與嘔吐、皮質激素、腎素或兒茶酚胺升高有關。SAH后低鉀血癥常并發(fā)致命性心律失常，應該給予積極治療。

(二)預后

由于老年人基礎疾病多，SAH預后較中青年差，其死亡率約30%;急性期多死于腦疝，后期則多死于各種嚴重并發(fā)癥或再出血。一般來說，出血量越大，年齡越大，意識障礙越重，并發(fā)癥越多，則預后越差。另外，老年SAH再出血者相對少見，其后遺癥多為智力障礙或癡呆，個別則形成交通性腦積水。

從臨床上發(fā)現，有一些下腔出血患者明知道自己患了下腔出血，但是下腔出血患者并不太在意，實際上，這種對自己身體健康不注的下腔出血患者，往往在以后會出現使患下腔出血者悔恨終生的不良后果。