每一種疾病它的發展都有一定的原因，有些原因是由于某些因素有有關系比如說我們周圍的環境，但大多數源于我們平時的個人生活習慣有著密切的關系，平常生活中我們應該多學習有關的出血的原因，可以避免這種病的發生，今天小編和大家分享的文章就是，腦出血是由什么原因引起的。

(一)發病原因

引起腦出血的病因很多，最常見的病因是高血壓動脈粥樣硬化，其次為先天性腦血管畸形或動脈瘤、血液病、腦外傷、抗凝或溶血栓治療、淀粉樣血管病等引起的腦出血。根據病因分類如下。

1.根據血管病理 常見有微動脈瘤或者微血管瘤、腦動靜脈畸形(AVM)、淀粉樣腦血管病、囊性血管瘤、顱內靜脈血栓形成、腦膜動靜脈畸形、特異性動脈炎、真菌性動脈炎、煙霧病和動脈解剖變異等。

2.根據血流動力學 有高血壓和偏頭痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治療、嗜血桿菌感染、白血病、血栓性血小板減少癥等。

3.其他 顱內腫瘤、酒精中毒及交感神經興奮藥物等。

4.原因不明 如特發性腦出血。

此外，有些因素與腦血管病的發生有一定的關系，可能是導致腦血管病的誘因：①血壓波動：如高血壓患者近期沒有服用降壓藥物，或生氣著急等，引起血壓增高，以收縮壓升高尤為重要。②脾氣急躁或情緒緊張：常見于生氣、與人爭吵后。③不良嗜好：如吸煙、酗酒、食鹽過多、體重過重。④過分疲勞：如體力和腦力勞動過度、排便用力、運動。

(二)發病機制

1.腦出血的發生機制

在發生機制上，實際上每一例腦出血并不是單一因素引起，而可能是幾種綜合因素所致。高血壓形成腦出血的機制有許多說法，比較公認的是微動脈瘤學說。一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血，腦出血常在合并腦血管病變的基礎上發生。

(1)微動脈瘤破裂：因腦內小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱部位形成動脈瘤，其直徑一般500μm。高血壓患者的腦內穿通動脈上形成許多微動脈瘤，多分布在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質和小腦中直徑在100～300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當血壓突然升高時，這種囊性血管容易破裂造成腦出血。

(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死：長期高血壓對腦實質內直徑100～300μm小穿通動脈管壁內膜起到損害作用，血漿內的脂質經損害的內膜進入內膜下，使管壁增厚和血漿細胞浸潤，形成脂肪玻璃樣變，最后導致管壁壞死。當血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。

(3)腦動脈粥樣硬化：多數高血壓患者的動脈內膜同時存在多樣病變，包括局部脂肪和復合糖類積聚，出血或血栓形成，纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區內的動脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶。

(4)腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱：大腦中動脈與其所發生的深穿支-豆紋動脈呈直角，這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。

2.腦出血的病理生理機制

(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質內，隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。

血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外，主要是血漿、血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質等起著重要作用。

出血后顱內容積增大，破壞了顱內環境的穩定。所致的腦水腫導致顱內壓進一步增高，同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統功能。

腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害。

①大分子物質：血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內釋放的大分子物質可參與腦水腫形成。

②血腫中的血管活性物質：血腫中的血管活性物質可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。

③血腫外的一些血管活性物質：如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產物增多，可加重腦組織損害。

④自由基：紅細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導產生大量的自由基，加重腦損害。

⑤活性酶類釋放：神經細胞內含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經細胞進一步損傷或壞死。

⑥內皮素釋放：由血管內皮細胞損傷產生的內皮素可導致細胞內鈣離子超載，致使血管收縮，加重腦缺血。

⑦興奮性神經毒性氨基酸：損傷區興奮性氨基酸增加可促使神經細胞壞死。

總而言之，通過上面專家給我們講解了一系列有關腦出血的發病也與以后，在平常生活中我們應該保護好自己的身體，平常心情不要過度的緊張與興奮，養成早睡早起的好習慣，平常不要抽煙喝酒，多聽一些舒緩的音樂工作不要太勞累。