現(xiàn)代社會，疾病越來越多嚴(yán)重影響了人們的生活質(zhì)量。低鉀血癥就是一種常見內(nèi)科疾病，它能引起身體無力，所以了解它的知識對我們很重要，讓我們一起來學(xué)習(xí)一下吧。

當(dāng)血清K濃度<3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。低鉀血癥可因總體K過少，或者總體K正常，但K在細(xì)胞內(nèi)外重新分布所致。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至危及生命,需積極處理。正常*內(nèi)總鉀含量平均為3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在體內(nèi)的分布為：細(xì)胞中90%，骨和軟骨中8%，細(xì)胞外只有2%，故鉀為細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子。正常人每天從飲食攝入的鉀，因飲食類型、年齡、種族不同而有很大變化。年輕人每天消耗飲食中鉀可達(dá)85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人則攝入鉀量很低。

臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度取決于細(xì)胞內(nèi)外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴(yán)重。

1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力。雖然發(fā)作與血漿[K]絕對水平有關(guān)，但與細(xì)胞內(nèi)外[K]梯度的關(guān)系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K]升高時也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難。發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠(yuǎn)端肌肉癥狀稍輕�；颊卟荒苷玖ⅰ⑿凶�，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強(qiáng)站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見受累。神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。

2.心血管系統(tǒng) 低鉀可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯。輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯;重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導(dǎo)致死亡。周圍末梢血管擴(kuò)張，血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴(kuò)大，重者發(fā)生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現(xiàn)u波，常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。

3.泌尿系統(tǒng) 長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強(qiáng)，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結(jié)果可導(dǎo)致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。

4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng) 低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。

5.消化系統(tǒng) 缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘;嚴(yán)重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。

通過我們一起學(xué)習(xí)，我們了解了低鉀血癥的常識知識，當(dāng)我們出現(xiàn)全身無力時，要及時到醫(yī)院就診，早早康復(fù)。