當前來看iga腎炎疾病是病發率相當高的，較多的人會出現此病的癥狀，從而嚴重的侵害了患者的腎臟健康，因此我們要重視此病的出現，要將該病的發病原因認識透徹才行，那么會有哪些因素引發iga腎炎的出現呢，往下看帶大家來認識一下吧。

本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到iga沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀iga和c3沉積，提示其免疫復合物性發病機理�，F時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;iga結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究曾提示本病所沉積的iga可能是粘膜源性的。

然而近年的研究使用了高度專一性的技術，證實本病所沉積的是iga1，主要是系統源性的，主要由骨髓和淋巴系統所產生;粘膜源性的iga2則主要見于肝源性腎小球硬化癥中的iga沉積中。在本病病人循環中也可見到總iga1和含iga1的免疫復合物增高，骨髓中產生iga1的漿細胞增多并形成多聚體為主。在本病的腎組織中可發現存在j鏈，故提示沉積的iga是多聚體;而分泌塊則十分罕見。盡管如此，現有資料尚不能最終確定本病的iga沉積物的來源。眾多的抗原，包括多種病毒和多種食物的抗原可在本病病人的系膜區中被檢出，并常常伴有iga1沉積。這些抗原的抗體也屬iga1。由于這些抗體也可存在于正常人的循環中，上述抗原并無專一性或特征性。

有證據提示本病存在免疫調節異常。本病的含iga1循環免疫復合物中，發現有多聚的iga1類風濕因子;抗α重鏈fab片斷的igg抗體增多而igm抗體減少。有趣的是hiv感染者也存在類似的抗免疫球蛋白模式，卻不發生腎臟iga沉積。這證明單單這些循環的自身抗體存在，并不是系膜iga沉積的原因。此外目前還發現了二種抗內皮細胞的自身抗體(屬igg)。本病腎組織中常有c3沉積，提示激活了補體旁路途徑。然而iga本身無激活補體的能力，iga免疫復合物雖可激活補體旁路途徑，但它結合補體和c3b的能力很弱。通常認為在腎臟發生補體激活和形成膜攻擊復合物，需有igg-iga復合物，但是本病腎組織中有iga和c3沉積而沒有igg或igm沉積卻很常見。

因此，本病補體激活的機制尚不清楚。細胞免疫也參與了發病機制。已發現本病可有t輔助細胞(cd4)增加和t抑制細胞(cd8)減少;具有轉換igm合成為iga合成的ta4細胞增加，與之有關的sa1等位基因的頻度也增加;引起iga同型轉換的tgfβ、促進產生iga的b淋巴細胞分化的il-5和介導iga產生的il-4形成均有增加。雖然t細胞和b細胞均參與了增加iga合成的過程，但iga合成增多并不是系膜區iga沉積的原因，因為在iga多發性骨髓瘤病人中罕見有組織iga沉積。因此，結構-免疫學/理化異常才可能是系膜iga沉積的原因。

本病病人血清和系膜中可檢出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗體，其滴度與血尿相關。最近，有人用從病人腎皮質和腎小球中獲得的iga得到了5種單克隆抗基因抗體，它們與病人血清或漿細胞反應差，而與其腎臟組織有很高的反應率，提示腎臟的沉積是與這些多克隆iga抗體的異常性質有關。此外，在本病病人中發現有β1，3-半乳糖轉移酶缺陷，改變了iga1或含iga1的復合物清除率，導致iga1在系膜區沉積。

綜上所述，我們認識到了IGA腎炎疾病的誘發因素有哪些了，此病是一種多見的腎臟方面的疾病，將會嚴重的傷害到患者的腎臟健康，讓患者十分痛苦，而且波及到他們的性命，因此我們要正確的了解iga腎炎的知識，展開此病的預防工作。