高鉀血癥的發(fā)病機(jī)制是什么?高鉀血癥常見(jiàn)于急性腎衰竭少尿期，在無(wú)尿情況下血鉀將以每天0.7mmol/L的速度增長(zhǎng)。慢性腎衰竭時(shí)進(jìn)行性高鉀血癥雖不多見(jiàn)，但慢性.腎衰竭的晚期，腎功能嚴(yán)重障礙，尿量減少，血鉀可以增高。高鉀血癥的發(fā)病機(jī)制是什么?
 

高鉀血癥的發(fā)病機(jī)制是什么?腎病專家介紹，高鉀血癥發(fā)病機(jī)制：

體內(nèi)的鉀主要通過(guò)腎臟排出體外，因此腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見(jiàn)于急性腎衰竭少尿期，在無(wú)尿情況下血鉀將以每天0.7mmol/L的速度增長(zhǎng)。

慢性腎衰竭時(shí)進(jìn)行性高鉀血癥雖不多見(jiàn)但慢性，腎衰竭的晚期腎功能嚴(yán)重障礙尿量減少，血鉀可以增高但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎(chǔ)上鉀攝入過(guò)多或細(xì)胞內(nèi)的鉀大量移出所致。 醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠(yuǎn)曲小管。

#p#Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，由于腎上腺皮質(zhì)激素減少(主要為鹽皮質(zhì)激素缺乏)，表現(xiàn)高血鉀，低腎素性低醛固酮癥可見(jiàn)于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者，醛固酮分泌減少。還可因應(yīng)用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性所致。
 

細(xì)胞內(nèi)液的鉀比細(xì)胞外液約高30倍，此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補(bǔ)充。此外還受缺氧分解代謝或合成代謝增強(qiáng)及pH等因素的影響，不論任何原因使能量供應(yīng)不足細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞大量損傷及酸血癥的情況下都可致細(xì)胞內(nèi)的鉀大量游出，導(dǎo)致細(xì)胞外液高血鉀。

腎功能良好者口服鉀鹽一般不會(huì)引起高鉀血，癥但補(bǔ)鉀過(guò)量、輸入大量庫(kù)存時(shí)間較長(zhǎng)的血、使用大量含鉀的藥物均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者更易發(fā)生高血鉀。

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