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傳染是狼瘡性腎病的病因嗎

傳染是狼瘡性腎病的病因嗎

大家對于狼瘡性腎病的出現(xiàn)一定要積極的對待起來,其實生活當(dāng)作這樣的疾病的癥狀的表現(xiàn)都是相當(dāng)?shù)耐怀龅,?dāng)疾病出現(xiàn)的時候嚴(yán)重的影響到我們的正常的生活,因此對于疾病的治療一定要重視起來,那么狼瘡性腎病的主要的病因是什么呢?

狼瘡性腎炎的病因及發(fā)病機(jī)制:

LN的發(fā)病與免疫復(fù)合物在腎小球沉積密切相關(guān),SLE是由于抑制性T細(xì)胞(Ts)不能控制B細(xì)胞活化,而輔助性T細(xì)胞(TH)功能增強(qiáng),致使B細(xì)胞功能上調(diào),血免疫球蛋白(Ig)多克隆增多,體內(nèi)產(chǎn)生多種自身免疫抗體,如抗核抗體(ANA)、抗DN人抗體(尤以其中具有腎病源性陽離子抗體為主)、冷反應(yīng)IgM抗淋巴細(xì)胞抗體、IgG抗神經(jīng)抗體、抗磷脂抗體、抗心磷脂抗體和類風(fēng)濕因子、凋亡細(xì)胞來源的自身抗體,自身抗原與自身抗體不斷形成免疫復(fù)合物(IC),隨血循環(huán)按其理化特性沉積于腎小球不同部位,從而誘發(fā)腎炎。

分子量較大的lC可沉積于腎小球基底膜(GBM)的內(nèi)皮側(cè)。lC直接與血循環(huán)接觸吸附和活化血循環(huán)中的中性粒細(xì)胞、血小板和單核細(xì)胞等,激活補(bǔ)體和釋放出各種炎癥介質(zhì)、免疫介質(zhì)、細(xì)胞因子、超氧化物和蛋白酶而損傷腎小球,引起彌漫性增生性病變。

IC沉積于系膜區(qū)可刺激系膜細(xì)胞增生和基質(zhì)增多,產(chǎn)生系膜增生性腎炎。系膜增生也與局部產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)、血小板生長因子、堿性成纖維細(xì)胞因子,腫瘤壞死因子a,超氧化物和蛋白酶作用有關(guān)。系膜基質(zhì)增多最終導(dǎo)致腎小球硬化。

另有研究表明,抗DNA抗體可以與腎小球上糖類、脂類、蛋白抗原交叉反應(yīng),引致抗體在腎組織沉積,激活補(bǔ)體、介導(dǎo)腎免疫損傷;蛘咭恍┳陨砜乖覦NA和組蛋白可與GBM成分,如纖粘蛋白、板層素、膠原和硫酸乙酰肝素糖蛋白相結(jié)合,而定位于GBM上皮側(cè),其與相應(yīng)自身抗體結(jié)合發(fā)展為原位lC.可活化補(bǔ)體,形成C5-6-9膜攻擊復(fù)合物損傷腎小球,引起膜型腎病。

LN約有半數(shù)以上病理證實有間質(zhì)和腎小管病變,其病變程度多與腎小球一致。腎小管基底膜與間質(zhì)小血管壁有免疫物質(zhì)沉積,示此類病變也可能為自身免疫所致。

近年來HLA研究發(fā)現(xiàn)HLA-B8、-DWB/DR3和-DW2/DR2易致本病。國內(nèi)報告帶HLA-DR2及DR9基因者易患SLE,兩種基因同時存在易患LN。

溫馨提示:當(dāng)狼瘡性腎病這樣的嚴(yán)重的疾病出現(xiàn)在我們的生活當(dāng)中的時候一定要認(rèn)真的對待起來,疾病的治療的方法是相當(dāng)?shù)挠邢薜,但是?dāng)疾病嚴(yán)重的影響到我們的正常的生活的時候一定要積極的治療起來。

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